Дают ли больничный при тиреотоксикозе

Опубликовано: 17.09.2024

Тиреотоксикоз — крайняя степень повышенной выработки гормонов щитовидной железы, приводящая к значительным изменениям состояния и внешности человека. А само повышение называется гипертиреозом.

Наш эксперт в этой сфере: Тафинцева Екатерина Анатольевна Заведующий стационаром, врач-терапевт

Тиреотоксикоз не болезнь, а синдром, связанный исключительно с повышенной продукцией или избыточным поступлением в кровь тиреоидных гормонов, он уходит при их нормализации, не сказать, что совсем бесследно, но почти без потерь. Синдромом этим страдает один человек из сотни взрослых.

Гипертиреоз в любой степени может возникать при разрушении щитовидной железы в результате заболеваний, как правило, воспалительной аутоиммунной природы, и при некоторых её болезнях. Чаще всего к гипертиреозу приводит узловой зоб и токсическая аденома железы. Гормоны щитовидной железы могут продуцировать некоторые злокачественные опухоли и метастазы рака щитовидной железы, расположенные в любых органах и тканях. Состояние гипертиреоза способна индуцировать передозировка таблетками синтетических гормонов щитовидной железы.

Как последний стал первым

Про зоб люди знали издавна, не заметить выбухание на шее было невозможно. Но совместить зоб с параллельным сердцебиением и пучеглазием как-то не удавалось. В 1722 году компетентному медицинскому обществу на научном заседании о пучеглазии с сердцебиением, правда, без какой-либо связи одного с другим, сообщил французский врач Чарльз де Сент-Ивес.

Через восемь десятилетий это наблюдение, подкреплённое историями болезни двух пациентов, сделал итальянский доктор Джузеппе Флаяни, также не увидевший какой-либо связи симптомов друг с другом. И не только они описывали, но не связывали, так делали все исследователи. Они и остались в истории эндокринологии, а имя валлийца Калеба Хиллер Пэрри, описавшего в 1786 году восемь случаев сочетания зоба с сердцебиением и пучеглазием, связь которых им была замечена и отмечена, забыли.

В 1834 году ирландец Роберт Джеймс Грейвс пишет двухстраничную статью с описанием трёх случаев сердцебиения с увеличением щитовидной железы, где главное совсем не железа, а первопричина — болезнь сердца, и становится знаменитым. А через четыре года врач небольшого саксонского городка Мерзебурга Карл фон Базедов с особым тщанием описывает всё то, о чём на протяжении 120 лет писали все его предшественники: зоб, сердцебиение и пучеглазие, что после и стали называть базедовой болезнью. Но после Второй мировой средством международного общения стал английский язык, поэтому на английский манер состояния именовали болезнью Грейвса.

У тиреотоксикоза за полтора столетия официального существования было более двух десятков названий. Использовали разные варианты вокруг Базедова: псевдобазедов, парабазедов, базедовоид, пребазедов. Но чаще опирались на первооснову — щитовидную железу, присоединяя к «тирео» вторую часть, которая исследователю заболевания казалась наиболее важной: нейротиреоз, тиреоневроз, тиреоидизм, дистиреоз, гипертиреоз.

Советский эндокринолог Николай Адольфович Шерешевский «для внутреннего употребления» предложил называть гиперпродукцию гормонов щитовидной железы тиреотоксикозом, что максимально было приближено к клинической реальности.

Как работают гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.

Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Повышение гормонов щитовидной железы

Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.

В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.

В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.

Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита. Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены. При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое - и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.

Диагностика

Характерные симптомы подкрепляются анализами на уровень гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ), соответственно, Т3 и Т4 — высокие, а ТТГ — низкий. В крови определяются специфические антитела к рецептору ТТГ.

На УЗИ или КТ щитовидной железы определяется первопричина, приведшая к развитию гипертиреоза. При подозрении на аденому проводится сцинтиграфия.

В обязательном порядке при КТ и МРТ определяется наличие загрудинного компонента щитовидной железы, так бывает, что на шее железа нормального размера, а за грудиной, оттесняя трахею и пищевод, может стелиться дополнительная железистая ткань. При наличии узла в железе выполняется его пункция.

Лечение тиреотоксикоза

Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.

У большинства пациентов после месячной терапии гормональный уровень приходит в норму, лечение год-полтора будет постоянным и наблюдение эндокринолога тоже постоянное для корректировки дозы препарата, с возможностью последующего прекращения приёма антитиреоидного средства.

При отсутствии эффекта от терапии, рецидиве тиреотоксикоза или тяжёлых токсических реакциях на лекарственные препараты может встать вопрос о разрушении части железистой ткани с помощью операции или радиоактивного йода.

Симптомы

Студентам медицинских институтов для запоминания симптомов тиреотоксикоза не надо шпаргалки. Их выручает считалка, в коей заключены основные критерии синдрома: сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят. Совсем не просто так все исследователи до фон Базедова отмечали сердечно-сосудистую патологию, она становится доминирующей. В первую очередь, гипертиреоз проявляется нарушениями ритма — аритмиями, сначала преходящими экстрасистолами — внеплановыми сердечными сокращениями. При нарастании уровня гормонов единичные перебои «объединяются» в группы по два или три внеплановых удара.

При крайне высокой концентрации гормонов щитовидной железы в крови на сцену выходит синдром тиреотоксикоза с серьёзными нарушениями ритма — фибрилляцией предсердий. Фибрилляция представляет неритмичное, разнобойное сокращение предсердий, когда каждый мышечный пучок миокарда подчиняется собственному ритму «сокращение-расслабление». На ЭКГ фибрилляция похожа на разновеликие зубцы пилы. Понятно, что при таком сокращении предсердие не способно к адекватной работе.

При отсутствии лечения тиреотоксикоз вынуждает сердце на постоянную форму фибрилляции предсердий. Это обуславливает застой крови в предсердиях и образование тромбов, разбегающихся и перекрывающих лёгочные сосуды, сосуды головного мозга и других органов. При длительной аритмии сердечная мышца разбалтывается и растягивается.

Упругий миокард превращается в тонкостенный, едва трепещущий мешок. Это уже дилатационная кардиомиопатия с непременной для неё сердечной недостаточностью: одышка, отёки и так далее. На фоне сердечно-сосудистых гормональных «проказ» уже не так сильно заметны нарушения функций других органов.

В клинической картине тиреотоксикоза заметна несколько неадекватная нервная реакция пациента на обычную жизнь. Пациент страдает эмоциональной лабильностью, то есть обеспокоенность и суетливость легко и без какого-либо повода переходит в возбуждение При наличии повода человек прямо взрывается. Может плакать и смеяться, но не в той мере, как этого требуют обстоятельства, а слишком активно. Ему трудно сосредоточиться, нарушается сон. При нервозности и внутренней «вздрюченности», человека беспокоит сильная слабость, обильная потливость в ответ не только на некомфортный температурный режим, но и просто так. Постоянно ощущается и внутренняя дрожь, и дрожь рук — тремор. В состоянии стресса руки тоже дрожат, но при тиреотоксикозе они дрожат почти постоянно, а в тяжёлых случаях трясётся и всё тело.

Почти у половины больных начинается «лупоглазие». Не сразу, но с течением времени глаза всё больше выкатываются, но при этом зрение остаётся прежним. Как правило, пациент не сильно замечает эту неприятность, поскольку видит себя в зеркале ежедневно, а изменения глаз приходят постепенно. Но мимо не проходит эпизодическая боль где-то за глазом, возможна боль и при определённых движениях глаз.

Веки припухают, кожа их утолщается и немного воспаляется, слизистая глаза исчерчивается мелкими сосудиками и краснеет, естественные и потому незаметные для здорового человека движения глаз становятся весьма ощутимыми. Это признаки эндокринной офтальмопатии, начинающейся с воспалительного отёка клетчатки вокруг глаза и двигающих глазом мышц, а после и образованием в них рубцовой ткани.

Офтальмопатия не коррелирует с ростом уровня гормонов щитовидной железы, и может развиться на фоне их повышения — гипертиреоза до начала тиреотоксикоза. Терапия приводит к значительному уменьшению пучеглазия, но, к сожалению, не до первоначального вида.

Дополнительные клинические признаки

Увеличение самой щитовидной железы — зоб отмечается у шести-семи человек из десяти. Часто развивается мышечная слабость, а усиление гормонами процессов костеобразования приводит к разрежению костной ткани — остеопении, поскольку процесс разрушения по времени всегда обгоняет процесс образования кости. Все процессы в организме идут быстрее, поэтому легко ломаются ногти и волосы, сохнет и слущивается кожный эпителий, снижается вес.

Диарея довольно редка при тиреотоксикозе, но бывает у пожилых пациентов с другими сопутствующими хроническими болезнями. Страдает фертильность, но нарушения менструаций не так часты. В принципе, женщина способна забеременеть и родить, но у одного из сотни рождённых малышей может развиться тиреотоксикоз из-за прохождения в кровь плода антител к рецептору тиреотропного гормона.

Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.

В России становится всё больше людей, которые получают статус «выздоровевших» после COVID-19. На самом деле, о полном выздоровлении можно говорить не во всех случаях. Коронавирус наносит удар по различным органам и системам человека, может вызвать самые серьёзные осложнения и привести к тяжелым последствиям.

Как часто следует обследоваться таким пациентам? На какие изменения в состоянии своего здоровья следует обратить самое пристальное внимание и как самостоятельно понять, что вам необходима медицинская помощь?

COVID-19 способен вызывать тяжелые осложнения со стороны сердца, легких, мозга, почек, сосудов и других жизненно важных систем и органов человека. Оказалось, что последствия коронавирусной инфекции не менее опасны, чем сама инфекция. Если упустить их развитие, они могут привести к серьёзным осложнениям.

Все вирусные пневмонии могут иметь отдаленные последствия. Прежде всего, это – легочный фиброз, приводящий к значительной потере трудоспособности, вплоть до инвалидности.

Коронавирус очень коварен. Сегодня можно наблюдать такие ситуации: онкологический пациент готовится к плановой операции и обследуется. Ему проводят КТ («никаких изменений»); делают мазок из ротоглотки на коронавирус («вирус не обнаружен»). Ему проводят операцию, и после неё пациенту становится хуже. Снова проводят КТ и обнаруживают в легких картину «матового стекла».

Получается, что методы диагностики не всегда позволяют определить наличие вируса в организме?

Это означает, что всем нам надо пристально следить за своим здоровьем, особенно тем, кто перенес вирусную пневмонию. Участки уплотнения легочной ткани со временем могут превратиться в очаги фиброза – плотную ткань, которая «не дышит». Врачи не исключают, что переболевшие

COVID-19 до конца жизни будут страдать одышкой даже при минимальных физических нагрузках. Пораженные легкие не смогут давать организму нужное количество кислорода. Такие структурные изменения в легких потребуют длительного восстановления.

Поэтому в течение года людям, перенесшим COVID-19, нужно сделать несколько контрольных КТ с измерением плотности легочной ткани. Если по итогам исследования выявляется, что участки уплотнения легочной ткани сохраняются или расширяются, необходимо действовать. В программу реабилитации таких пациентов необходимо включить не только дыхательную гимнастику, но и физиотерапию, ингаляции и комплекс аэробных упражнений. Хороший эффект дает плавание.

COVID-19 провоцирует развитие аритмий, декомпенсацию сердечной деятельности и даже возникновение инфаркта миокарда. Людям с заболеваниями сердца следует принять меры по предупреждению заражения COVID-19, а в случае ухудшения состояния здоровья, немедленно обратиться к врачу.

У переболевших COVID-19 отмечаются длительные сбои иммунитета. Снижение уровня лимфоцитов в крови, которое может носить как временный, так и длительный характер, является типичным симптомом у пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию. Однако, и после выздоровления у пациентов могут отмечаться изменения в количестве клеток крови, отвечающих за защитные функции организма. Лимфопения (стойкое снижение лимфоцитов крови) – типичный симптом у пациентов с COVID-19 (даже через 4-11 недель после выздоровления).

Российские специалисты заявляют, что SARS-CоV-2, в отличие от вируса иммунодефицита человека, не может размножаться в лимфоцитах. Поэтому сбои в иммунитете могут носить обратимый характер.

В период заболевания COVID-19 выделительная система больного за счет кислородного голодания перестает справляться со своими функциями, не происходит детоксикации крови. На этом фоне развиваются полиорганная недостаточность и многочисленные отеки тканей внутренних органов. Именно такая критическая ситуация может привести к летальному исходу в момент болезни и заставляет обратить серьезное внимание на нефрологические осложнения после выздоровления. Нефрологические осложнения на фоне COVID-19 характерны не для каждого человека, а только для тех, кто имеет ослабленный иммунитет или основное заболевание, не связанное с коронавирусной инфекцией (нефриты, мочекаменная болезнь, заболевания мочеполовой системы воспалительного характера) и др. Важно отметить, что COVID-инфекция необязательно приводит к нефрологическим осложнениям. Это зависит от иммунитета пациента, общего состояния его здоровья, правильно подобранного для него лечения и четкой организации врачебного и лабораторного контроля за его показателями в периоде реабилитации.

К вирусу восприимчивы не только клетки эпителия (слизистой оболочки) органов дыхания, но и клетки тканей ЦНС. Поэтому побочным эффектом такого воздействия оказываются нарушения деятельности ЦНС, неврологические и психические расстройства. Особенно это касается тех пациентов, которых подключали к аппаратам ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Так называемый ПИТ-синдром (после интенсивной терапии) проявляется у таких больных нарушениями психики. Человек становится тревожным, у него появляются посттравматическое стрессовое расстройство, депрессия, ухудшается память, внимание, скорость мышления, падает скорость реакций, возникают трудности с обучением, привычной работой и выполнением повседневных задач.

При COVID-19 увеличивается риск возникновения нарушений свертываемости крови, что приводит к инсультам и отеку легких. Минимум, у половины больных коронавирусной пневмонией впоследствии возможны тромботические осложнения. Тромбы закупоривают кровеносные сосуды, которые питают различные органы – легкие, мозг, сердце. Это повышает риск развития легочной эмболии, инсульта, инфаркта, тромбоза глубоких вен. Как долго сохранится повышенная свертываемость крови у переболевших COVID-19, пока не ясно.

У многих пациентов после полного исчезновения клинических симптомов заболевания сохраняется «озноб» вне зависимости от температуры окружающей среды (даже в жаркую погоду). «Мурашки на теле» часто принимают за повторное заражение. У пациентов в результате действия вируса и частичного нарушения кровообращения из-за спазма кровеносных сосудов в головном мозге страдает центр терморегуляции. Пока невозможно определить, постоянное ли это нарушение или временное. Возможно, часть повреждений может иметь необратимый характер. Таким пациентам можно порекомендовать чаще употреблять теплое питье (особенно ягодные и травяные чаи).

У детей в результате коронавирусной инфекции может развиться синдром Кавасаки (некротизирующий системный васкулит с преимущественным поражением средних и мелких артерий). Наиболее часто ему подвержены младенцы и дети до пяти лет, но возможны и исключения. Новый опасный синдром встречается и у детей старшего возраста, сопровождается повышенной температурой, сыпью, отеками, поражениями кожи, глаз, сердца и сосудов, а также инфекционно-токсическим шоком. Синдром опасен поражением артерий с возможным образованием аневризм, тромбозов и разрывов стенок кровеносных сосудов.

Поскольку основная масса переболевших COVID-19 в настоящее время ещё только проходит курс реабилитации, пока неизвестно, какие серьезные последствия для здоровья каждого из них принесла перенесенная ими коронавирусная инфекция. Но уже сейчас специалистам становится понятно, что здоровье переболевших COVID-19 не будет прежним даже у тех пациентов, которые перенесли болезнь в легкой или бессимптомной форме. Никто не застрахован от возможных осложнений. Поэтому особенно странным на этом фоне выглядит желание некоторых людей поскорее перенести коронавирусную инфекцию и таким образом приобрести столь желанный ими иммунитет к этому заболеванию.

С целью профилактики коронавирусной инфекции и её серьезных осложнений специалисты рекомендуют вести здоровый образ жизни, укреплять иммунитет, соблюдать правила личной и общественной гигиены и четко выполнять предписания в отношении соблюдения масочно-перчаточного режима, дистанцирования в условиях постепенного ослабления введенных на период пандемии строгих ограничительных мер, основанных на глубоком анализе конкретной санитарно-эпидемиологической обстановки в том или ином регионе, и возможностью их ужесточения вновь в случае её ухудшения.

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

Диффузный токсический зоб, иначе - болезнь Грейвса. Наиболее частая причина гипертиреоза. При этом заболевании иммунная система принимает клетки щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител. Это заставляет железу расти и вырабатывать еще больше гормонов. Это аутоиммунное заболевание, как правило, имеет наследственную природу, поэтому люди, у близких родственников которых есть болезнь Грейвса, входят в группу риска по тиреотоксикозу.
Узлы щитовидной железы в некоторых случаях вырабатывают гормоны самостоятельно, это может приводить к их избытку.
Некоторые виды опухолей, включая редкие опухоли яичников, могут состоять из ткани щитовидной железы. В отдельных случаях это может вызвать гипертиреоз.
Тиреоидит. Воспалительное поражение щитовидной железы. Вирус или бактерии, определенные лекарства (например, литий) или даже собственная иммунная система могут вызвать воспаление щитовидки и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.
Добавки для поддержания работы щитовидной железы. Некоторые люди принимают гормоны в форме таблеток для лечения гипотиреоза (недостаточного количества этих гормонов). Передозировка препарата, самостоятельное назначение лекарства, несоблюдение рекомендаций по приему в конечном счете приводят к гипертиреозу.

Повышенная продукция тиреоидных гормонов из-за сопутствующих заболеваний.
Избыточный прием препаратов, стимулирующих работу щитовидной железы и/или содержащих эти гормоны. Одна из причин тиреотоксикоза – избыточное поступление йода с пищевыми добавками или лекарственными препаратами без консультации врача и лабораторных исследований.

Симптомы гипертиреоза

Эмоциональная лабильность, возбудимость, плаксивость.
Нарушение сна, бессонница.
Проблемы с концентрацией внимания.
Ощущение жара.
Беспричинная потеря веса.
Повышенная потливость.
Нарушения менструального цикла.
Учащенное сердцебиение.
Тремор рук и ног.
Появление зоба.

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

– гормон гипофиза, контролирующий выработку гормонов щитовидной железы. и свободный Т4 – гормоны щитовидной железы в свободной фракции, основной показатель функции железы. и общий Т4. и антитела к тиреоглобулину.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Прием тиреостатических препаратов. Эти лекарства постепенно уменьшают симптомы гипертиреоза, предотвращая выработку щитовидной железой избыточного количества гормонов. Состояние пациента может улучшиться уже через несколько недель, но лечение тиреостатическими препаратами обычно продолжается длительно под наблюдением врача.
Терапия радиоактивным йодом. При приеме внутрь радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, вызывая ее сокращение. Симптомы обычно проходят в течение нескольких месяцев. Избыток радиоактивного йода выводится из организма в течение недель или месяцев. При выборе этого способа лечения самое важное – правильная дозировка и регулярный контроль показателей, потому что при чрезмерном снижении функции щитовидной железы может развиться гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы. Радиойодтерапия не вызывает риска образования рака и генетических мутаций, доза облучения сопоставима с облучением при выполнении рентгеновского снимка.
Хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Применяется чаще при опухолях, или если другие методы лечения по каким-либо причинам недоступны. При оперативном лечении удаляется часть щитовидной железы. Риски этой операции включают повреждение голосовых связок и паращитовидных желез - четырех крошечных желез, расположенных на задней стороне щитовидной железы, которые помогают контролировать уровень кальция в крови. После операции потребуется пожизненная поддерживающая терапия.

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

Щитовидная железа (ЩЖ) своим строением похожа на бабочку, расположена в нижней части шеи спереди и несет ответственность за метаболизм, регулирует температуру тела, уровень кальция в крови, способствует росту и развитию с самого рождения.

Щитовидка производит два тиреоидных гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (T3), которые при нормальной функции ЩЖ циркулируют по кровотоку и клеткам, пополняя свои ресурсы за счет обычного питания.

Нарушения в работе ЩЖ широко распространены и встречаются примерно у 1 из 20 жителей России. О сновными причинами заболеваний являются:

Слишком низкий уровень гормонов щитовидной железы, или гипотиреоз
Слишком высокий уровень гормонов щитовидной железы, или гипертиреоз

Для гипотиреоза характерно слишком низкая выработка гормонов, что приводит к таким симптомам:

депрессии, усталость, мышечные боли;
повышенный уровень холестерина в крови, увеличение веса;
сухость кожи, ломкость волос и ногтей
частые простуды;
запоры, склонность к отечности;
боль, закоченение, разбухание суставов;
нарушение менструального цикла у женщин.

Гипотиреоз – обычно результат аутоиммунной болезни, названной тиреоидитом Хашимото, который атакует иммунную систему и разрушает ЩЖ. Предположительными причинами являются: вирус, бактерии, генетика или комбинация факторов окружающей среды. Но, как правило, во всем мире гипотиреоз вызван дефицитом йода. Вследствие природной нехватки йода в воде и почве, в России особенно актуальны йододефицитные заболевания.

У женщин проблемы со ЩЖ возникают чаще, чем у мужчин, а с возрастом случаи заболеваемости только учащаются. Генетическая предрасположенность также является одним из факторов риска:

наличие аутоиммунного заболевания или больного близкого родственника;
состояние пременопаузы или менопаузы.

Другие причины гипотиреоза:

лучевая терапия головы и шеи;
операция на ЩЖ;
определенные лекарственные препараты;
беременность (производство антител к ЩЖ во время или после беременности);
заболевание гипофиза;

Если оставить гипотиреоз без лечения, это может привести к ожирению, болям в суставах, бесплодию, увеличению ЩЖ (зоб), болезням сердца. На первых этапах признаки заболевания могут быть легкими и не настораживающими, впоследствии принимая все более тяжелые формы, поэтому очень важно предупредить болезнь.

Для диагностики гипотиреоза, как правило, используется анализ крови на гормоны, а лечение предполагает прием лекарственных препаратов, содержащих натуральные или синтезированные тиреоидные гормоны.

Особые указания

Рекомендуется избегать определенных продуктов, которые снижают способность организма к восприятию лекарств. Медицинские препараты следует принимать натощак, если это возможно. В противном случае, необходимо исключить одновременное употребление продуктов, богатых клетчаткой, грецкие орехи, соевую муку, БАДы или мультивитамины, содержащие кальций и железо.

Диета при гипотиреозе напоминает питание диабетических больных (соблюдение гликемического индекса). Это стабилизирует уровень глюкозы в крови, повысит метаболизм, снизит уровень кортизола, который несет ответственность за увеличение веса, разрушает мышечную массу и мешает преобразованию T4 в T3.

Для здоровья щитовидки

Важно включать в свой рацион:

Йод необходим для производства гормонов T3 и T4, которые способствуют оптимальной функции щитовидки. Дефицит йода компенсируется за счет йодированной соли (150 – 1100 мкг ежедневно), морских водорослей, рыбы (треска, морской окунь, пикша), моллюсков, креветок.

Селен важен для нормальной функции ЩЖ, способствует преобразованию тироксина в трийодтиронин. Содержится в креветках, рыбе (тунец, треска, палтус), телячьей печени, грибах шиитаке, бразильских орехах.

Цинк, железо и медь необходимы в небольших количествах для производства гормонов и эффективной работы щитовидной железы. Эти элементы можно получать в натуральном виде из: телячьей печени, шпината, грибов, ботвы репы и мангольда.

Витамины А, C, D и E, а также группы В нейтрализуют оксидантный стресс, который может навредить ЩЖ.

Хром, корица и магний повышают метаболизм при гипотиреозе.

Непереработанное кокосовое масло повышает функцию щитовидки и способствует снижению веса.

Табу на продукты и добавки

Соединения фтора и хлора блокируют рецепторы йода в щитовидной железе. Чай, зубная паста и вода из-под крана могут содержать эти компоненты.

Рафинированные растительные масла, вызывают прибавку в весе и нарушают гормональную секрецию ЩЖ.

Продукты, препятствующие поглощению йода ЩЖ: белокочанная, цветная, брюссельская капуста и брокколи, арахис, кедровые орехи, соевые продукты, персики, груши, шпинат, листовая горчица и репа. Однако, если приготовить их на пару, они уже не будут представлять вреда.

Резкое изменение уровня сахара в крови – это настоящий стресс для организма, в результате которого производится дополнительный кортизол, что ведет к увеличению веса.

Аспартам: искусственный подсластитель вызывает болезнь Грейвса и другие аутоиммунные реакции, приводящие к воспалению ЩЖ.
Переработанные соевые продукты (масло, молоко, гамбургеры, тофу и др.) снижают функцию ЩЖ. Исключение составляют ферментированные соевые продукты (мисо, натто, темпе, соевый соус).

Клейковина способна вызвать аутоиммунные реакции (включая тиреоидит Хашимото) у чувствительных людей. Обнаружена в пшенице, ржи и ячмене.

Гипертиреоз: сверхактивность

При этом заболевании ЩЖ, организм производит слишком много гормонов и приводит к следующим симптомам:

потеря веса (за счет повышенного метаболизма);
учащенное сердцебиение, нервозность, бессонница, беспокойство и раздражительность;
чрезмерное потоотделение;
судороги в руках, мышечная слабость (в плечах и бедрах);
усиленная работа ЖКТ;
ломкие волосы.

Чаще всего гипертиреоз вызван аутоиммунным нарушением (болезнь Грейвса), при которой иммунная система производит антитела, стимулирующие ЩЖ к повышенному производству гормона T4.

Точная причина болезни Грейвса неизвестна, однако есть подозрение на тяжелый эмоциональный стресс, а также генетическую предрасположенность.

Другие причины гипертиреоза включают опухоли в ЩЖ или тиреоидит, воспаление ЩЖ, которое производит выброс в кровь излишек гормонов.

Диагносцировать гипертериоз также поможет анализ крови на гормоны. Лечение, как правило, производится антитиреоидными средствами, которые снижают гиперактивность щитовидки. Другие методы лечения: терапия радиоактивным йодом, хирургия.

Гипертиреоз: диета и профилактика

Учитывая, что некоторые симптомы могут быть вызваны большим содержанием йода в рационе, необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы ограничить или избежать потребления продуктов, содержащих существенное количество йода (морская и йодированная соль, морепродукты, яйца, молочные продукты, растения, выращенные на богатой йодом почве).

Другим аспектом диеты, связанной с гипертиреозом, является глютеновая болезнь (нарушение пищеварения), вследствие чувствительности к клейковине.

Если человек болен глютеновой болезнью, важно соблюдать диету, исключающую потребление пшеницы, ржи, ячменя.

Пациентам, имеющим проблемы со ЩЖ, необходимо регулярно сдавать анализ крови на гормоны. Как правило, 1 раз в 3-6 месяцев, в зависимости от рекомендаций врача.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Тиреотоксикоз — клинический синдром, возникающий при повышенном содержании в крови гормонов щитовидной железы. Избыток этих гормонов влияет на функционирование различных органов и систем. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, может наблюдаться мелкий тремор век, пальцев и даже всего тела. Возникают небольшие колебания температуры, повышенная нервная возбудимость, потливость, чувство жара, суетливость. Наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости. Человек становится неуживчивым, мнительным, избыточно деятельным. Нарушается сон.

У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).

У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки - четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей.

Часто встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Даже при повышенном аппетите уменьшается масса тела за счет ускоренного обмена веществ. Могут наблюдаться приступы боли в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень - регистрируется ее увеличение, болезненность, редко желтуха.

Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.

Разновидности тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
Многоузловой токсический зоб.
Токсическая аденома щитовидной железы.
Рак щитовидной железы.
ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.

Хорионэпителиома.
Struma ovarii (опухоль яичника).
Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.

Медикаментозный тиреотоксикоз.
Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).

При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно. При средней форме - пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела - 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм. Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения. Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.

Возможные причины тиреотоксикоза

Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:

как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;
при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.

Диффузный токсический зоб - это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы. Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную.

Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.

Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление. В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.

В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая - тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление.

Хорионэпителиома - злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед./л) может возникнуть тиреотоксикоз.

Struma ovarii, или опухоль яичника - относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.

Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза.

Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы - частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.

К каким врачам обращаться при тиреотоксикозе

При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.

Диагностика и обследования при тиреотоксикозе

В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: