Как рассчитать больничную летальность от инфаркта миокарда

Опубликовано: 17.05.2024

от 29 марта 2019 года N 179

Об утверждении методик расчета дополнительных показателей федерального проекта "Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями", входящего в национальный проект "Здравоохранение"

____________________________________________________________________
Утратил силу на основании
приказа Минздрава России от 31 марта 2021 года N 278
____________________________________________________________________

В целях реализации федерального проекта "Борьба с сердечнососудистыми заболеваниями", входящего в национальный проект "Здравоохранение"

Утвердить методики расчета дополнительных показателей:

"Больничная летальность от инфаркта миокарда" согласно приложению N 1;

"Больничная летальность от острого нарушения мозгового кровообращения, %" согласно приложению N 2;

"Отношение числа рентген-эндоваскулярных вмешательств в лечебных целях, к общему числу выбывших больных, перенесших острый коронарный синдром, %" согласно приложению N 3;

"Количество рентген-эндоваскулярных вмешательств в лечебных целях, тыс.ед." согласно приложению N 4;

"Доля профильных госпитализаций пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, доставленных автомобилями скорой медицинской помощи, %" согласно приложению N 5.

Приложение N 1

от 29 марта 2019 года N 179

Методика расчета дополнительного показателя "Больничная летальность от инфаркта миокарда, %"

1. Настоящая методика применяется для расчета дополнительного показателя "Больничная летальность от инфаркта миокарда, %" (далее - Показатель), включенного в перечень показателей федерального проекта "Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями", входящего в национальный проект "Здравоохранение".

2. Показатель рассчитывается как соотношение числа взрослых пациентов (18 лет и более) (далее - взрослые пациенты), умерших в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь в стационарных условиях (далее - стационар) от острого и повторного инфаркта миокарда к числу выбывших (выписанных + умерших) взрослых пациентов с острым и повторным инфарктом миокарда, в процентах, по следующей формуле:

- больничная летальность от инфаркта миокарда;

- число взрослых пациентов, умерших в стационаре от острого и повторного инфарктом миокарда;

- число выбывших (выписанных + умерших) взрослых пациентов с острым и повторным инфарктом миокарда.

3. Источником информации для расчета Показателя являются данные формы федерального статистического наблюдения N 14 "Сведения о деятельности подразделений медицинской организации, оказывающих медицинскую помощь в стационарных условиях".

Приложение N 2

от 29 марта 2019 года N 179

Методика расчета дополнительного показателя "Больничная летальность от острого нарушения мозгового кровообращения, %"

1. Настоящая методика применяется для расчета дополнительного показателя "Больничная летальность от острого нарушения мозгового кровообращения, %" (далее - Показатель), включенного в перечень дополнительных показателей федерального проекта "Борьба с сердечнососудистыми заболеваниями", входящего в национальный проект "Здравоохранение".

2. Показатель рассчитывается как соотношение числа взрослых пациентов (18 лет и более) (далее - взрослые пациенты), умерших в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь в стационарных условиях (далее - стационар) от острого нарушения мозгового кровообращения (субарахноидального кровоизлияния + внутримозгового и другого внутричерепного кровоизлияния + инфаркта мозга + инсульта не уточненного, как кровоизлияние или инфаркт к числу выбывших (выписанных + умерших) взрослых пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (субарахноидальным кровоизлиянием + внутримозговым и другим внутричерепным кровоизлиянием + инфарктом мозга + инсультом не уточненным, как кровоизлияние или инфаркт), в процентах, по следующей формуле:

- больничная летальность от острого нарушения мозгового кровообращения;

- число взрослых пациентов, умерших в стационаре от острого нарушения мозгового кровообращения (субарахноидального кровоизлияния + внутримозгового и другого внутричерепного кровоизлияния + инфаркта мозга + инсульта не уточненного, как кровоизлияние или инфаркт);

- число выбывших (выписанных + умерших) взрослых пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (субарахноидального кровоизлияния + внутримозгового и другого внутричерепного кровоизлияния + инфаркта мозга + инсульта не уточненного, как кровоизлияние или инфаркт).

Приложение N 3

от 29 марта 2019 года N 179

Методика расчета дополнительного показателя "Отношение числа рентген-эндоваскулярных вмешательств в лечебных целях, к общему числу выбывших больных, перенесших острый коронарный синдром, %"

1. Настоящая методика применяется для расчета дополнительного показателя "Отношение числа рентген-эндоваскулярных вмешательств в лечебных целях, к общему числу выбывших больных, перенесших острый коронарный синдром, %" (далее - Показатель), включенного в перечень показателей федерального проекта "Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями", входящего в национальный проект "Здравоохранение".

2. Показатель рассчитывается как соотношение числа рентген-эндоваскулярных вмешательств в лечебных целях к общему числу выбывших (выписанных + умерших) взрослых (18 лет и более) (далее - взрослые пациенты) с острым коронарным синдромом, в процентах.

- доля рентген-эндоваскулярных вмешательств в лечебных целях;

- число рентген-эндоваскулярных вмешательств в лечебных целях (операций ангиопластики коронарных артерий);

- число выбывших (выписанных + умерших) взрослых пациентов с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией + острым инфарктом миокарда + повторным инфарктом миокарда + другими формами острых ишемических болезней сердца).

Приложение N 4

от 29 марта 2019 года N 179

Методика расчета дополнительного показателя "Количество рентген-эндоваскулярных вмешательств в лечебных целях, тыс.ед."

1. Настоящая методика применяется для расчета дополнительного показателя "Количество рентген-эндоваскулярных вмешательств в лечебных целях, тыс. ед." (далее - Показатель), включенного в перечень дополнительных показателей федерального проекта "Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями", входящего в национальный проект "Здравоохранение".

2. Показатель рассчитывается как число рентген-эндоваскулярных вмешательств в лечебных целях (операций ангиопластики коронарных артерий, проведенных взрослым пациентам (18 лет и более) (далее - взрослые пациенты) в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь в стационарных условиях (далее - стационар) деленное на 1000, по следующей формуле:

- число рентген-эндоваскулярных вмешательств в лечебных целях (операций ангиопластики коронарных артерий, проведенных взрослым пациентам в стационаре).

Приложение N 5

от 29 марта 2019 года N 179

Методика расчета дополнительного показателя "Доля профильных госпитализаций пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, доставленных автомобилями скорой медицинской помощи, %"

1. Настоящая методика применяется для расчета дополнительного показателя "Доля профильных госпитализаций пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, доставленных автомобилями скорой медицинской помощи, %" (далее - Показатель), включенного в перечень дополнительных показателей федерального проекта "Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями", входящего в национальный проект "Здравоохранение".

2. Показатель рассчитывается как соотношение числа пациентов с острыми цереброваскулярными болезнями, доставленных в региональные сосудистые центры и первичные сосудистые отделения к числу пациентов с острыми цереброваскулярными болезнями, в процентах по следующей формуле:

- доля профильных госпитализаций пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, доставленных автомобилями скорой медицинской помощи;

- число пациентов с острыми цереброваскулярными болезнями, доставленных в региональные сосудистые центры и первичные сосудистые отделения с места вызова скорой медицинской помощи;

- число пациентов с острыми цереброваскулярными болезнями.

3. Источником официальной статистической информации для расчета основного Показателя являются данные формы федерального статистического наблюдения N 30 "Сведения о медицинской организации".

Уже четыре года в Москве работает «инфарктная» сеть, благодаря которой внутрибольничная летальность от инфарктов теперь сравнима с любой европейской страной. В системе жесточайшим образом прописана вся логистика, в 23-х больницах Москвы работают рентген-операционные, где в круглосуточном режиме можно провести ангиопластику и поставить стент. Это уже соответствие мировым стандартам.

О достижениях последних лет и о том, что еще предстоит сделать, «Медицинскому вестнику» рассказала главный внештатный кардиолог Москвы, профессор Елена Васильева.

– Елена Юрьевна, какие достижения и новшества в отлаженной схеме «инфарктной» сети вы бы отметили за период ее существования?

– В результате проведенной руководством города программы модернизации здравоохранения, к моменту планирования сети уже многие московские медицинские центры были укомплектованы необходимой аппаратурой, однако на полную мощность она не использовалась. Поэтому нашими главными задачами было, с одной стороны, обеспечить круглосуточную работу техники, с другой – подготовить врачей к деятельности в неотложном режиме и привить им навыки экстренного реагирования на каждом из этапов, в том числе при взаимодействии со всеми подразделениями скорой помощи. В процессе была создана очень удобная автоматизированная система «Стационар», представляющая собой компьютерную программу для учета информации о пациентах, получивших стационарное лечение. Благодаря ей стало возможным быстро узнавать о наличии свободной операционной в ближайшем подразделении и привозить больного именно в тот стационар, где есть ангиография.

На основе действующей «инфарктной» сети из 23-х медицинских центров были отобраны 9, где с февраля прошлого года работает сеть для пациентов с острым инсультом.

За период работы обеих сетей были достигнуты показатели сроков госпитализации, времени транспортировки пациентов, времени по протоколу «дверь-баллон», соответствующие мировым стандартам. В результате мы добились снижения внутригоспитальной летальности, что привело к уменьшению повторных и новых инфарктов у москвичей. Если обратиться к статистике, то можно заметить существенное сокращение больничной летальности от инфаркта миокарда с 16,1% в 2013 г. до 6,7% в 2017-м. В январе и феврале текущего года эти показатели сохраняются на уровне 7% и 6,3% соответственно. Если говорить об общем числе инфарктов у москвичей, то оно снизилось с 22 610 в 2013 г. до 16 952 в 2017-м. Также заметно уменьшилось количество пациентов, умерших от острого инфаркта.

Сегодня на основании приказа № 873 от 26.10.2016 ДЗМ реализуется система профилактики повторных инфарктов миокарда и кардиоэмболических инсультов: врачами профилактических кабинетов осуществляется диспансерное наблюдение пациентов с мерцательной аритмией, семейной гиперлипидемией, перенесших острый инфаркт миокарда. В рамках работы кабинетов вторичной профилактики кардиологи начали проводить контроль за проведением оптимальной антиагрегантной и антикоагулянтной терапии, а также за достижением на фоне проведения гиполипидемической терапии целевого уровня ХСЛПНП.

– Но все же «человеческий фактор» сложно держать под контролем круглые сутки. Какие проблемы «российского характера» в работе кардиологической сети, на ваш взгляд, пока еще остаются нерешенными?

– Система работает слаженно, и проблем, связанных с непрофессиональными действиями врачей, в ней уже нет. Но если говорить о «человеческом факторе», то пока остается проблема, связанная с пациентами, которые, к сожалению, все еще недостаточно быстро вызывают скорую помощь при первых признаках инфаркта или инсульта.

– Выступая на Первом московском конгрессе кардиологов 22 сентября 2017 г., главный внештатный специалист Минздрава РФ по профилактической медицине, директор ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Сергей Бойцов сделал акцент на том, что в статистике смертности от сердечно-сосудистых заболеваний необходимо менять подходы, поскольку цифры часто завышаются из-за неточных посмертных диагнозов. Подобная ситуация характерна и для Москвы?

– Да, такая проблема действительно существует в связи с тем, что на целый ряд заболеваний слишком широко ставятся диагнозы «ишемическая болезнь сердца» и «цереброваскулярная болезнь», которые не всегда бывают доказаны даже секционно. И в этом отношении необходима большая работа с врачами поликлиник, у которых сформировалась своеобразная привычка ставить эти диагнозы в случаях, когда у пациента нет выраженных симптомов другого заболевания, а есть, например, старческая деменция.

– Тематика конгресса охватила практически все направления развития кардиологической службы, включив как клинические, так и организационно-методические аспекты. Что бы вы отметили в качестве особенно интересного момента в работе форума?

– Что-то одно выделить сложно, поскольку на конгрессе были затронуты все современные аспекты – от молекулярной кардиологии до практического ведения сложных больных, от работы пор в митохондриях до новых подходов в лечении сердечно-сосудистой недостаточности.

– Проблема атеросклероза – одна из наиболее значимых в современной кардиологии. Учитывая чрезвычайно высокую смертность в России от ССЗ, вопросы диагностики атеросклероза и адекватности липидснижающей терапии для нашей страны особенно актуальны. За 30 лет использования статины доказали свою эффективность в первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых событий, став доминирующей группой препаратов, применяемых при дислипидемиях. Всегда ли московские врачи первого звена назначают статины, когда это необходимо?

– Сегодня Москва показывает потрясающий, даже в сравнении с мировой статистикой, результат по назначению статинов: по выборочным данным, более 90% больных после острого коронарного синдрома принимают эту группу препаратов. Сейчас мы начинаем более подробный анализ работы всех кабинетов профилактики.

– Проводится ли в Москве немедикаментозная профилактика атеросклероза? Как пациента вовлекают в партнерские отношения для профилактики сердечно-сосудистых осложнений?

– В городе систематически проводятся профилактические мероприятия по борьбе с курением, дается актуальная информация по диетам, в том числе по средиземноморской, которую часто рекомендуем нашим пациентам. Обо всем этом мы говорим много, однако хочется видеть лучшие результаты профилактики и более активное участие в ней самих москвичей.

– Весь кардиологический мир сегодня обсуждает новые возможности лечения атеросклероза с помощью принципиально нового класса препаратов – ингибиторов PCSK9. Были проведены два крупных исследования, и в обоих получены впечатляющие результаты, которые делают новые лекарства потенциальными блокбастерами. Что вы могли бы сказать о двух представителях класса, которые вошли в список ЖНВЛП?

– Это действительно перспективные препараты, но необходимо четко понимать, что к ним существуют четкие показания, в первую очередь – семейная гипердилидемия и непереносимость статинов.

– В ноябре 2017 г. два ведущих американских кардиологических сообщества обновили гайдлайны, впервые за несколько десятилетий опустив цифры артериального давления до показателей 130/80, при которых ставится диагноз «артериальная гипертензия». Новые рекомендации поддержали 11 профессиональных ассоциаций, однако российские кардиологи неоднозначно их приняли. Те, кто отнесся к ним положительно, уверены, что на ранних стадиях акцент делается на коррекции факторов риска и изменении образа жизни, то есть на вторичной профилактике. Те, кто не согласен, считают, что для ряда пациентов такой подход не исключает негативного влияния на их психологический статус. Вы считаете такое использование предлагаемых критериев оценки АД в России корректным, обоснованным и целесообразным?

– Несмотря на то, что между американскими и европейскими гайдлайнами в отношении целевых цифр артериального давления существуют некоторые противоречия, я считаю правомочными и те, и другие клинические рекомендации, поскольку разница в этих показателях не столь принципиальна. Думаю, что такие диапазоны показателей могут стать для врача (и российского, и европейского, и американского) возможностью выбрать по своему вкусу, что нам сейчас редко удается.

– В декабре прошлого года профессиональное сообщество во главе с академиком Багратом Алекяном разработало и согласовало новые клинические рекомендации по ЧКВ у пациентов с ишемической болезнью сердца, согласно которым дифференцируются стенты раннего (как правило, покрытые сиролимусом либо паклитакселем) и нового поколения (в которых используется новое лекарственное покрытие – зотаролимус, эверолимус и биолимус). Зависит ли исход операции и качество жизни пациента от выбранного врачом стента?

– На исход операции влияют скорее технические особенности стента. А вот отдаленные результаты действительно зависят от выбора лекарственного покрытия: использование стентов нового поколения обеспечивает более низкую частоту рестеноза и необходимости повторного коронарного вмешательства на целевом сосуде.

– Елена Юрьевна, в последнем вопросе хотелось бы обратиться к проблемам конфликтологии и юридической проблематики. Понятно, что разнообразие конфликтов в сфере здравоохранения столь велико, что охватить и предугадать все их варианты невозможно. Однако медицинские юристы сходятся во мнении, что для сегодняшних дней характерен рост жалоб со стороны пациентов на медицинских работников. Как вы считаете, что может стать лучшей профилактикой непонимания между врачом и пациентом?

– С пациентами и родственниками надо уметь разговаривать, это безусловно. Но, кроме того, в здоровом обществе должен существовать кредит доверия. К сожалению, у нас сейчас нагнетается напряжение между врачами и пациентами, что меня очень тревожит. Надо понимать, что риски лечения не являются ошибками. Любое лекарство и любое вмешательство имеют свой процент осложнений. Более того, чем действеннее препарат, тем обычно и выше риск осложнений. Безобидны только плацебо, то есть пустышка. Врач отвечает за процесс, но, к сожалению, он никогда не может гарантировать результат. Если он добросовестно использовал для лечения данного заболевания принятые в профессиональном сообществе рекомендации, то не должен наказываться, даже если лечение привело к осложнениям. Тем более не должна идти речь об уголовной ответственности! И стоит напомнить: не врачи виноваты в том, что все люди смертны.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) уже длительное время считается ведущей причиной заболеваемости, смертности и потери трудоспособности населения. Доля ИБС среди заболеваний сердца составляет 42% в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1, 2]. В Российской Федерации число пациентов, умерших от ССЗ, составляет 587 человек на 100 тыс. населения. Около 10 лет назад смертность от ССЗ в большинстве развитых странах была значительно ниже и составляла 120–180 человек на 100 тыс. населения. В последние годы наблюдается также снижение смертности почти в 1,5 раза; так, смертность в России с 907 снизилась до 587 человек на 100 тыс. населения [3, 4]. По данным многочисленных авторов развитие и тяжесть осложнений ИБС связаны в основном с наличием нестабильной атеросклеротической бляшки в коронарных артериях. В.С. Жданов и соавт. по результатам аутопсийных материалов выявили ускоренное развитие атеросклероза в городских популяциях [5]. Современные исследователи указывают на тот факт, что основными причинами высокой распространенности и смертности вследствие острого инфаркта миокарда (ОИМ) служит ряд отягощающих факторов, таких как артериальная гипертензия, высокое пульсовое давление, табакокурение, сахарный диабет 2-го типа, метаболический синдром, дислипидемия, пожилой и старческий возраст, семейный анамнез. Значительная часть российского населения, особенно мужского, умирает в трудоспособном возрасте. Из общего числа умерших в 2011 г. третья часть (среди которых 451 тыс. мужчин и 116 тыс. женщин) были трудоспособными [1]. В нашей стране доля мужчин, умерших в экономически активном возрасте, составляет 43%. В развитых же странах в трудоспособном возрасте умирают около 10% мужчин [2, 3]. Следует предполагать, что снижение смертности связано с широким внедрением эндоваскулярных и хирургических методов лечения. Однако сохраняется интерес к вопросу о том, насколько часто применяются данные методы в клинической практике, а также как они влияют на смертность от инфаркта миокарда.

Цель исследования: проанализировать динамику госпитальной летальности пациентов с острым и повторным ИМ в стационаре за период с 2011 по 2015 гг.

Материалы и методы исследования. Показатели летальности пациентов с острым и повторным инфарктом миокарда, госпитализированных в ГКБ им. С.С. Юдина в период с 2011 по 2015 гг. В исследование включены 1324 пациента с инфарктом миокарда, умерших в стационаре, в возрасте от 36 до 92 лет (средний возраст 68,7±11,5 года).

Диагноз ОИМ основывался на критериях 2012 г. «Третьего универсального определения инфаркта миокарда» комитета европейского общества кардиологов по разработке практических рекомендаций [6].

Набор материала осуществлялся методом ретроспективного анализа базы данных стационара.

Статистический анализ производился при помощи пакета прикладных программ Microsoft Office Excel 2011 для ОС Windows, входящей в стандартный комплект Microsoft Office, а также статистических пакетов «STATISTICA 10.0» (Stat Soft Inc., США) и «SPSS Statistics 22.0» (International Business Machines (IBM) Corp., США). Применялись общепринятые методы статистической обработки. Использованы следующие методы: описательная статистика (данные представляются в формате М±SD (M±σ), где М – среднее значение, SD – стандартное отклонение), а количественные показатели с ненормальным распределением представлены в виде медианы и 25-го и 75-го квартилей (интерквартильная широта Q1–Q3; проверка однородности осуществлялась с использованием критериев Манна–Уитни для несвязанных выборок и Вилкоксона для связанных. Различия считали достоверными при p<0,05 вероятности безошибочного суждения. Корреляционный анализ выполнен при помощи вычисления параметрического показателя корреляции Пирсона (если сумма частот была более 40, то применялся критерий с поправкой на непрерывность). В случае если сумма частот была менее 20, использовался точный критерий Фишера.

Результаты исследования и их обсуждение. Данные статистической отчетности свидетельствуют, что за анализируемый период в ГКБ им С.С. Юдина г. Москвы пролечены 8275 больных с инфарктом миокарда. Среди них 5756 (69,55%) пациентов поступили с острым инфарктом миокарда, 2519 (30,51%) – с повторным инфарктом миокарда. Количество умерших пациентов составило 1324. Средняя летальность от инфаркта миокарда за указанный период – 16%. В динамике с 2011 по 2015 гг. показатель госпитальной летальности снизился в 2,75 раза (диаграмма № 1). Среди умерших от инфаркта миокарда 79,8% являлись пенсионерами. Средний возраст наступления смерти от инфаркта миокарда составил 68,7±11,5 лет. В ходе анализа данных выявлены гендерные различия в возрасте смерти. Показатель у мужчин оказался ниже, чем у женщин (65,0±12,1 против 69,6±10,9 года, р=0,001). Средний возраст пациентов, умерших от повторного инфаркта миокарда, оказался статистически значимо выше (70±10,42 года), чем у пациентов с острым инфарктом миокарда (63,4±12,13 года; р=0,001). Также выявлено, что у пациентов с острым инфарктом миокарда количество сопутствующих заболеваний меньше (2±1,95), чем у пациентов с повторным инфарктом (5±4,58; р=0,045). Данные факты могут свидетельствовать о том, что увеличение индекса коморбидности имеет прямую корреляцию с ухудшением прогноза жизни и течения заболевания у больных с острым и повторным инфарктом миокарда.

Динамический анализ случаев летальности в стационаре от острого инфаркта миокарда в ГКБ им. С.С. Юдина за пятилетний период наблюдения показал, что общее количество больных с острым инфарктом миокарда составило 5756, из них за время пребывания в стационаре умерли 816 пациентов, средняя летальность от острого инфаркта миокарда за указанный период составила 14,18%. Общее количество больных с повторным инфарктом миокарда составило 2519, из них за время пребывания в стационаре умерли 508 пациентов, средняя летальность от повторного инфаркта миокарда за указанный период составила 20,17%. Подробный анализ летальности от инфаркта миокарда показал, что в 2011 г. летальность составила 21,22%, в 2012 г. – 19,98%, в 2013 г. – 17,4%, в 2014 г. – 9,45%, в 2015 г. – 7,69% (диаграмма № 1). Также отслеживается положительная тенденция к снижению летальности в группах с острым и повторным инфарктом миокарда, особенно заметная в 2014 г. Так, летальность от острого инфаркта миокарда составила в 2011 г. 19,79%, в 2012 г. – 17,14%, в 2013 г. – 17,57%, в 2014 г. – 9,33%, в 2015 г. – 6,02% (диаграмма № 1). Таким образом, к 2015 г. летальность снизилась в 3,28 раза по сравнению с 2011 г. Полученные данные указывают на тенденцию к снижению летальности от острого инфаркта миокарда. Анализ летальности от повторного инфаркта миокарда показал, что за указанный период также отмечается положительная динамика с 2011 г. Так, по годам она составила: 2011 г. – 25,13%, 2012 г. – 25,59%, 2013 г. – 24,53%, 2014 г. – 9,76%, 2015 г. – 11,57% (диаграмма № 1). Летальность от повторного инфаркта миокарда снизилась в 2,17 раза в сравнении с 2011 г. Наглядно видно, что летальность в группе с повторным инфарктом миокарда значительно выше, чем в группе больных с острым инфарктом миокарда, – в среднем в 1,42 раза.

Диаграмма 1. Динамика летальности пациентов острым и повторным инфарктом миокарда с 2011 по 2015 гг.

Снижение летальности пациентов в остром периоде инфаркта миокарда происходило благодаря более широкому применению современных методов хирургического лечения (баллонная ангиопластика, стентирование инфаркт-связанной артерии) помимо стандартной медикаментозной терапии. Так, например, число эндоваскулярных процедур восстановления кровотока в инфаркт-ответственной артерии увеличилось с 3,41% до 9,69% госпитализированных с инфарктом миокарда пациентов, т.е. возросло в 2,84 раза. На диаграмме № 2 показан рост количества эндоваскулярных процедур, проведенных умершим впоследствии пациентам в группах с острым и повторным инфарктом миокарда.

Диаграмма 2. Динамика количества эндоваскулярных процедур, выполненных пациентам, с 2011 по 2015 гг.

Рассмотрим летальность от острого и повторного инфаркта миокарда в зависимости от того, была ли проведена процедура реваскуляризации или нет, по годам. На диаграмме № 3 видно, что летальность в группе пациентов, не прошедших процедуру реваскуляризации, значительно выше (17,14%), чем у пациентов, которым она была произведена (5,18%). Полученные данные свидетельствуют об уменьшении летальности у пациентов с ИМ при проведении хирургической реваскуляризации по сравнению со стандартной медикаментозной терапией.

Однако более детальный анализ показал, что уменьшение летальности происходит преимущественно у пациентов с острым ИМ и хирургической реваскуляризацией миокарда, в то время как при повторном ИМ летальность выше и сопоставима с уровнем летальности в группе пациентов, получавших только медикаментозную терапию.

Диаграмма 3. Динамика летальности у пациентов в зависимости от процедуры реваскуляризации

Методы лечения инфаркта миокарда, которые были использованы в реальной клинической практике у пациентов, умерших в отделении, представлены на диаграммах № 4–7. На диаграммах отражены четкая тенденция увеличения процедур эндоваскулярного лечения и уменьшение доли лиц, находившихся только на медикаментозной терапии.

Диаграмма 4. Динамика количества процедур стентирования у пациентов, умерших от острого и повторного инфаркта миокарда, с 2011 по 2015 гг.

Диаграмма 5. Динамика количества процедур ангиопластики у пациентов, умерших от острого и повторного инфаркта миокарда, с 2011 по 2015 гг.

Диаграмма 6. Динамика количества процедур стентирования у пациентов, умерших от острого и повторного инфаркта миокарда, с 2011 по 2015 гг.

Диаграмма 7. Динамика количества пациентов, умерших от острого и повторного инфаркта миокарда, находящихся на медикаментозной терапии, с 2011 по 2015 гг.

Следует отметить, что снижение летальности наблюдалось и у пациентов, находящихся только на медикаментозной терапии. Так, у пациентов с острым инфарктом миокарда, получавших только стандартную медикаментозную терапию, летальность снизилась с 25,84% в 2011 г. до 11,35% в 2015 г., т.е. в 2,27 раза, что так же видно и в группе пациентов с повторным инфарктом миокарда: в 2011 г. – 37,12%, в 2012 г. – 37,26%, в 2013 г. – 36,57%, в 2014 г. – 12,95%, в 2015 г. – 13,37%, т.е. отмечается положительная динамика снижения показателей летальности в 2,77 раза. Снижение летальности у пациентов, находившихся только на медикаментозной терапии, объясняется назначением современных препаратов, а также усовершенствованием знаний практикующих врачей.

Данные нашего аналитического исследования демонстрируют рост эффективности лечения пациентов с острым и повторным ИМ за последние 5 лет и снижение летальности в стационаре в 2,75 раза. Так, летальность в группе пациентов с острым инфарктом миокарда снизилась в 3,28 раза по сравнению с 2011 г., в группе пациентов с повторным инфарктом миокарда – в 2,17 раза. Также из результатов исследования видно, что летальность в группе с повторным инфарктом миокарда значительно выше, чем в группе больных с острым инфарктом миокарда, – в среднем в 1,42 раза. Снижение летальности пациентов в стационаре обусловлено внедрением в клиническую практику современных хирургических методов лечения. Так, летальность в группе пациентов, не прошедших процедуру реваскуляризации, значительно выше (17,14%), чем у пациентов, которым она была произведена (5,18%). Также росту положительной тенденции способствовало и назначение современной медикаментозной терапии даже без применения хирургической реваскуляризации. Например, летальность от повторного инфаркта миокарда среди пациентов, получавших только медикаментозную терапию, снизилась в 2,77 раза.

1. Применение стентирования инфаркт-зависимой коронарной артерии у пациентов с острым ИМ позволило уменьшить летальность пациентов в 3,28 раза (с 19,79% до 6,02%), в то время как при повторном ИМ летальность уменьшилась в 2,17 раза (с 25,13% до 11,57%).

2. С 2011 по 2015 гг. отмечается увеличение количества эндоваскулярных процедур по восстановлению кровотока в инфаркт-ответственной артерии с 3,41% до 9,69%.

3. Фактором, ухудшающим прогноз пациентов, явилась коморбидность, которая при повторном инфаркте миокарда составляла 5±4,58 против 2±1,95 при остром инфаркте миокарда.

В зоне обратимой ишемии изменения бывают полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта наступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.

При крупноочаговом инфаркте миокарда примерно на 10-е сутки на периферии очага некроза уже образуется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем формируется соединительная ткань, выполняющая рубец. Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, который способен растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. В месте некроза плотная рубцовая ткань окончательно формируется не ранее чем через 3-4 месяца.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец иногда образуется в более ранние сроки. На скорость рубцевания влияют не только размеры очага некроза, но и состояние коронарного кровообращения в миокарде, в особенности в периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие факторы:

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Лабораторная диагностика

- неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;
- гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).

Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10 9 /л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
- креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
- лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
- аспартатаминотрансферазы (АСТ);
- тропонина;
- миоглобина.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Динамика МВ-КФК при ОИМ:
- через 3-4 часа активность начинает возрастать;
- через 10-12 часов достигает максимума;
- через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ - чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК 1 .

Динамика КФК при ОИМ:
- к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
- через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

1 Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.

Лактатдегидрогеназа
Активность ЛДГ при ОИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной 2 .
Динамика ЛДГ при ОИМ:
- через 2-3 суток от начала инфаркта наступает пик активности;
- к 8-14 суткам происходит возвращение к исходному уровню.

2 Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

Аспартатаминотрансфераза
Динамика АСТ при ОИМ:
- через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
- через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.

Изменение активности АСТ неспецифично для ОИМ: уровень АСТ вместе с активностью АЛТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени 3 .

3 При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.

Тропонин
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
- тропонин С - ответственный за связывание кальция;
- тропонин Т - предназначен для связывания тропомиозина;
- тропонина I - предназначен для ингибирования выше указанных двух процессов.
Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность 4 .

Динамика тропонинов при ОИМ:
- спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
- в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;
- тропонин Т определяется до 14 дней.
Присутствие этих изоформ тропонина в крови пациента выявляется при помощи ИФА ИФА - иммуноферментный анализ - лабораторный иммунологический метод качественного или количественного определения различных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело
с использованием специфических антител.

4 Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить. Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.

Принципы ферментативной диагностики ОИМ

1. У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови - это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе.

2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.

3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.

4. Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови (предпочтительнее - отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ2), АСТ вместе с АЛТ и расчетом коэффициента де Ритиса.

5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.

6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.

7. Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя - должны быть клинические и (или) ЭКГ-признаки, указывающие на возможность ИМ.

8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.

9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.

10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.

11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.

В начале 80-х годов решением итальянского парламента было утверждено проведение по всей стране рандомизированного исследования GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto Miocardico). Цель — выяснить, как влияет тромболизис (внутривенное введение 1,5 млн. ЕД стрептокиназы) на летальность больных инфарктом миокарда. Оно было проведено на 11 806 больных. Иными словами, пока американцы, англичане, голландцы, немцы, французы, шотландцы и "разные прочие шведы" проводили множественные коронарографии, изучая эффективность тромболизиса, их итальянские коллеги отсылали в координационный центр исследования почтовые открытки, где отмечалось только "жив" больной или "мертв". ("Однозначность" этого критерия была отмечена, кажется, ещё Богомолом в сказке о Буратино).

Так родилась формула: ВРЕМЯ = КАРДИОМИОЦИТЫ. Эти выводы подтвердились затем и при 10-летнем наблюдении (М. G. Franzosi et al. on behalf of the GISSI Investigators, 1998).

Результаты исследования GISSI полностью подтвердили рассмотренные выше теоретические предпосылки к проведению тромболизиса при инфаркте миокарда. Это исследование стало вехой в лечении больных инфарктом миокарда и получило огромный резонанс в мире. Рассмотрим его результаты подробнее.

В исследовании GISSI было отмечено, что тромболизис приводил к снижению летальности при инфаркте миокарда как среди мужчин [8,8 % (414/4703) — группа больных, получавших стрептокиназу; 10,6 % (497/4695) — контрольная группа, р = 0,004], так и среди женщин [18,5 % (214/1157) — группа пациенток, получавших стрептокиназу; 22,6 % (261/1156) — контрольная группа,/? = 0,01]. Чёткое снижение летальности наблюдалось среди больных не старше ( 65—75 лет, а также среди больных старше 75 лет отмечалась тенденция к снижению летальности (статистически недостоверная).

При анализе динамики показателя летальности в зависимости от локализации инфаркта миокарда оказалось, что высокая степень достоверности наблюдалась лишь в группе больных инфарктом миокарда передней локализации [14,5 % (309/2134) — группа пациентов, получавших стрептокиназу; 18,4 % (403/2193) — контрольная группа,/? = 0,0006]. Среди пациентов с задним инфарктом миокарда отмечалась тенденция к снижению летальности на фоне тромболизиса (статистически недостоверная). Среди больных инфарктом боковой стенки левого желудочка на фоне тромболизиса наблюдалась противоположная тенденция (также статистически недостоверная).

Тромболизис оказался весьма эффективен при первом инфаркте миокарда [9,5 % (468/4905) — группа пациентов, получавших стрептокиназу; 12,3 % (606/4926) — контрольная группа,/? = 0,00001]. У больных с повторным инфарктом не было разницы в этом показателе между двумя группами [16,9 % (157/927) — группа пациентов, получавших стрептокиназу; 16,7 % (147/889) — контрольная группа].

У больных с клиникой инфаркта миокарда и одной только депрессией сегмента ST на ЭКГ отмечалась явная тенденция к повышению смертности на фоне тромболизиса [20,5 % (46/224) — группа пациентов, получавших стрептокиназу; 16.3 °с (37/227) — контрольная группа]. Она была статистически недостоверной, что объясняется сравнительно малым количеством "набранных" больных. Эти данные свидетельствует и о плохом прогнозе при субэндокардиальном инфаркте миокарда [Сейчас это объясняют высоким удельным весом больных с трёхсосудистым поражением среди лиц, у которых развивается субэндокардиальный инфаркт миокарда.] Напомним, что больным инфарктом миокарда без подъёма сегмента ST на ЭКГ тромболизис не проводят.

Достоверное снижение летальности на фоне тромболизиса отмечалось в исследовании GISSI только среди более лёгкого (относительно выраженности сердечной недостаточности) контингента больных — I и II классы, по классификации Киллипа (эта классификация приведена в главе 12). Так, среди пациентов, которые были отнесены к I классу, летальность составила 5,9 % (246/4171) — группа пациентов, которым вводилась стрептокиназа; 7,3 % (298/4105) — контрольная группа, р = 0,01. Среди пациентов, отнесенных ко II классу, летальность составила 16,1 % (215/1332) — группа больных, получавших стрептокиназу; 19,9 % (266/1340) — контрольная группа, р = 0,01.

Положительная динамика показателя летальности на фоне тромболизиса у больных III класса, по классификации Киллипа, оказалась статистически недостоверной: 33,0 % (63/191) — группа пациентов, получавших стрептокиназу; 39,0 % (96/246) — контрольная группа. Летальность не различалась среди больных с кардиогенным шоком (IV класс, по классификации Киллипа): 69,9 % (102/146) — группа пациентов, которым вводилась стрептокиназа; 70,1 % (94/134) — контрольная группа.

Читайте также: