К основной профессии при которой может встретиться силикоз относятся

Опубликовано: 04.07.2024

Наиболее характерными специфическими заболеваниями являются пылевые фиброзы (пневмокониозы) - профессиональные заболевания, при которых ограничивается дыхательная поверхность и у человека нарушается функция дыхания. Возникновение заболеваний данной группы обусловлено фиброгенным действием ныли, которое состоит в том, что пыль, попадая в легкие скапливается в альвеолах, интерстициальном веществе, вызывая разрастание соединительной ткани и развитие легочного фиброза. При этом в одних местах легкого наблюдается склероз, индурация, а в других компенсаторно развивается эмфизема.

Кроме фиброгенного действия пыль может вызывать аллергические реакции, а также оказывать непосредственно токсическое действие (в случае вдыхания пыли, токсичной по своему химическому составу).

Из неспецифических заболеваний выделяют поражения глаз -конъюнктивиты, воспаление роговицы, бородавки, рак легких и другие заболевания.

Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.
Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких

Различают следующие основные виды пневмокониозов:

· силикоз и силикатозы,

· пневмокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др. ),

· пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др. ), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др. ), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д. ), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов- минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др. ). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз - пыли алюминия, баритоз - пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др. ) иногда с тяжелым прогрессирующим течением.

Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.
Антракоз -карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок)

Меры профилактики:

Как и дня любого профессионального заболевания в системе профилактики пылевой патологии выделяют следующие группы мероприятий:

1. Технологические мероприятия: разработка новых технологий производственного процесса с целью снижение пылеобразования, автоматизация производства и тд.

2. Санитарно-технические мероприятия: герметизация оборудования, организация эффективной вентиляции (местная вытяжная вентиляция), полное укрытие места образования пыли с помощью кожухов и тд.

3. Организационные меры: соблюдение рационального режима труда и отдыха.

4. Использование средств индивидуальной защиты: противопылевых респираторов, противогазов, защитных очков, спецодежды.

5. Законодательные меры - установление предельно-допустимых концентраций (ПДК) для различных видов ныли в производственных помещениях. Так, например, для пыли, содержащей более 70% свободного оксида кремния ПДК составляет 1 мг/м , от 10 % до 70% - 2 мг/м , менее 10% - 4 мг/м 3 , а для прочих видов ныли - 6-10 мг/м .

6. Медицинские мероприятия:

Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX - первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Причины силикоза

Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже - кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др. Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых - липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Классификация

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Течение силикоза часто отягощается обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бактериальной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, спонтанным пневмотораксом, раком легких. В случае осложнения силикоза суставным синдромом говорят о силикоартрите. В 30-80% случаев развивается туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания - силикотуберкулезу. Возможно одновременное сочетание силикоза, туберкулеза и ревматоидного артрита. Причиной гибели больных может послужить как сопутствующее заболевание, так и декомпенсация легочного сердца.

Диагностика

Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

Силикоз — это профессиональное заболевание легких, вызванное вдыханием пыли кристаллического кремнезема. Он характеризуется воспалением и рубцеванием в виде узловатых поражений в верхних долях легких. Силикоз легких разновидность пневмокониоза. Болезнь (особенно острая форма) характеризуется одышкой, кашлем, лихорадкой и цианозом (синюшная кожа). Его часто ошибочно принимают за отек легких (жидкость в легких), пневмонию или туберкулез легких.

В 2013 году от силикоза во всем мире умерло не менее 43 000 человек по сравнению с 50 000 случаями в 1990 году.

Признаки и симптомы

Поскольку хронический силикоз развивается медленно, признаки и симптомы могут появиться только через годы после заболевания. Признаки и симптомы включают:

кашель, часто стойкий, иногда сильный;
усталость; (учащенное дыхание), которое часто затруднено; и похудание;
боль в груди;
высокая температура;
постепенное потемнение кожи;
постепенные темные неглубокие трещины в ногтях в конечном итоге приводят к разрывам, поскольку белковые волокна внутри ногтевого ложа разрушаются.

В запущенных случаях также возникает следующее:

легочное сердце (болезнь правого желудочка сердца);
дыхательная недостаточность.

Причины и факторы риска

В природе существуют две формы диоксида кремния: аморфная и кристаллическая. Кристаллическая форма диоксида кремния — это богатый природный минерал, обычно содержащийся в таких веществах, как песчаник, кварц и гранит. Хотя вдыхание аморфной формы, по-видимому, не вызывает клинически значимых осложнений, вдыхание кристаллического соединения может привести к заболеванию легких.

Поскольку кремнезем откладывается в дыхательных путях, контакт с альвеолярной и эндобронхиальной поверхностями генерирует активные формы кислорода. Более мелкие частицы посредством фагоцитоза попадают в макрофаги, которые генерируют дополнительные свободные радикалы. Окислительное повреждение активированными макрофагами и частицами кремнезема приводит к высвобождению воспалительных цитокинов, усилению передачи сигналов клетками и апоптозу паренхимных клеток и макрофагов. Инфильтрация фибробластов происходит в виде узлов по мере прогрессирования заболевания.

Многие профессии могут подвергать рабочих риску воздействия кремнеземной пыли в самых разных отраслях промышленности. К профессиям повышенного риска относятся ремонт дорог, производство бетона, добыча угля, обработка кирпича и выемка горных пород. Также риску подвергаются рабочие, занятые на резке камня, добыче нефти, металлообработке, пескоструйной очистке и пр.

Эпидемиология

По данным управления по безопасности и гигиене труда, более двух миллионов рабочих подвергаются воздействию той или иной формы вдыхаемого диоксида кремния на регулярной основе. Повышение осведомленности и меры безопасности на рабочем месте привели к значительному снижению заболеваемости этим заболеванием за последние несколько десятилетий; однако меры предосторожности остаются несовершенными, и продолжают возникать новые случаи силикоза.

Патофизиология

Вдыхание кристаллического диоксида кремния вызывает образование минеральных отложений на уровне конечных бронхиол и альвеол. Присутствие инородного материала приводит к активации альвеолярных макрофагов, а также оказывает прямое токсическое воздействие на окружающую паренхиму легких. Повреждение клеток приводит к высвобождению воспалительных цитокинов (таких как IL-1 и TNF-альфа), образованию свободных радикалов и усилению клеточных сигнальных путей. Различные цитокины вызывают развитие фиброза. Сообщалось также о роли тучных клеток ткани. Есть также свидетельства того, что кремнезем препятствует способности макрофагов подавлять рост микобактерий, и этот эффект объясняет общую ассоциацию силикоз/туберкулез. При острой форме силикоза наблюдается прямое токсическое воздействие на альвеолярные клетки 2 типа, а также на макрофаги. Роль иммунологических факторов при силикозе легких давно постулируется, но не доказана.

Гистопатология

Узловатый силикоз характеризуется наличием силикотических узелков. В целом силикотные узелки представляют собой твердые дискретные округлые образования, содержащие различное количество черного пигмента. Узелки, как правило, возникают вокруг респираторных бронхиол и мелких легочных артерий, а также в субплевральных и парасептальных областях. Прогрессирующее расширение вызывает облитерацию мелких дыхательных путей и легочных сосудов. Последние характеризуются концентрически расположенными пучками гиалинизированного коллагена, окруженными различным количеством заполненных пылью гистиоцитов. В ранних узелках выделяются фибробласты и гистиоциты с бесклеточными пластинками коллагена. Внутри узелков часто встречаются мелкие поляризуемые, дважды преломляющие, круглые или овальные частицы. Их присутствие помогает подтвердить диагноз, но в некоторых случаях они могут отсутствовать, и они не являются специфическими для силикоза. Гранулематозная реакция может наблюдаться в капсуле силикотических узелков. Его наличие повышает вероятность сосуществования микобактериальной инфекции. Центральный некроз необычен. Окружающее легкое может быть ничем не примечательным, хотя вокруг небольших дыхательных путей обычно видны пылевые пятна и макрофаги с пигментом. Иногда у пациентов с хроническим силикозом сообщалось о неспецифическом типе интерстициального фиброза.

При остром силикозе микроскопические данные имитируют легочный альвеолярный протеиноз. В отличие от обычного альвеолярного протеиноза, обычно также наблюдаются интерстициальное воспаление и фиброз или неравномерные гиалиновые рубцы, а также различное количество пигмента. Силикозные узелки плохо сформированы или в большинстве случаев отсутствуют.

Микроскопическое исследование может быть полезно для выявления некоторых осложнений, включая прогрессирующий массивный фиброз или туберкулез, а также нетуберкулезные инфекции. Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется наличием узлового фиброза размером более 1 см. Обычно имеется большая аморфная масса фиброзной ткани, которая состоит из конгломерированных узелков, вызывающих облитерацию и контрактуру паренхимы легкого. это поражение также встречается при других пневмокониозах, включая асбестоз, пневмокониоз шахтеров или смешанный пылевой фиброз. Столкнувшись с гранулематозной инфекцией с некрозом, можно заподозрить туберкулез и нетуберкулезный микобактериоз.

Диагностика

В диагностике силикоза легких есть три ключевых элемента. Во-первых, анамнез пациента должен выявить воздействие достаточного количества кварцевой пыли, чтобы вызвать это заболевание. Во-вторых, визуализация грудной клетки (обычно рентген грудной клетки), которая выявляет признаки, соответствующие силикозу. В-третьих, нет никаких основных заболеваний, которые с большей вероятностью могут вызывать аномалии. Физикальное обследование обычно ничем не примечательно, если нет сложного заболевания. Также результаты обследования неспецифичны для силикоза. Исследование легочной функции может выявить ограничение воздушного потока, ограничительные дефекты, снижение диффузионной способности, смешанные дефекты или может быть нормальным (особенно без осложнений). В большинстве случаев силикоз не требует биопсии ткани для диагностики, но в некоторых случаях это может быть необходимо, прежде всего, для исключения других состояний.

При неосложненном силикозе рентген грудной клетки подтвердит наличие небольших (<10 мм) узелков в легких, особенно в верхних зонах легких. Поражение и обилие зоны легких увеличивается по мере прогрессирования заболевания. В запущенных случаях силикоза большое помутнение (>1 см) возникает в результате слияния небольших помутнений, особенно в верхних зонах легких. При втягивании легочной ткани возникает компенсаторная эмфизема. Увеличение ворот часто встречается при хроническом и ускоренном силикозе. Примерно в 5–10% случаев узлы кальцифицируются по периферии, вызывая так называемую кальцификацию «яичной скорлупы». Это открытие не является патогномоничным (диагностическим) силикоза. В некоторых случаях легочные узелки также могут кальцинироваться.

Компьютерная томография (КТ-сканирование) также могут предоставить подробный анализ легких и выявить кавитацию из-за сопутствующей микобактериальной инфекции.

Классификация

Классификация силикоза производится в зависимости от тяжести заболевания (включая рентгенограмму), начала и скорости прогрессирования. К ним относятся:

— Хронический простой силикоз.

Обычно возникает в результате длительного воздействия (10 лет или более) относительно низких концентраций кремнеземной пыли и обычно появляется через 10–30 лет после первого воздействия. Это наиболее распространенный тип силикоза. Пациенты с этим типом заболевания, особенно на ранней стадии, могут не иметь явных признаков или симптомов заболевания, но отклонения от нормы могут быть обнаружены с помощью рентгена. Часто встречаются хронический кашель и одышка при физической нагрузке. Рентгенологически при хроническом простом силикозе выявляется обилие небольших (<10 мм в диаметре) помутнений, обычно округлой формы и преобладающих в верхних зонах легких.

— Ускоренный силикоз.

Силикоз, который развивается через 5–10 лет после первого воздействия более высоких концентраций кремнеземной пыли. Симптомы и рентгенологические данные аналогичны хроническому простому силикозу, но возникают раньше и имеют тенденцию к более быстрому прогрессированию. Пациенты с ускоренным силикозом подвергаются большему риску развития осложненного заболевания, включая прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ).

— Осложненный силикоз.

Силикоз может «осложняться» развитием тяжелых рубцов (прогрессирующий массивный фиброз, также известный как конгломератный силикоз), когда маленькие узелки постепенно сливаются, достигая размера 1 см или больше. ПМФ ассоциируется с более тяжелыми симптомами и нарушением дыхания, чем простой тип расстройства. Силикоз может также осложняться другим заболеванием легких, таким как туберкулез, нетуберкулезная микобактериальная инфекция и грибковая инфекция, некоторые аутоиммунные заболевания и рак легких. Осложненный силикоз чаще встречается при ускоренном силикозе, чем при хроническом.

— Острый силикоз.

Силикоз, который развивается от нескольких недель до 5 лет после воздействия высоких концентраций вдыхаемой кварцевой пыли. Она также известно как силикопротеиноз. Симптомы острого силикоза включают более быстрое начало тяжелой инвалидизирующей одышки, кашля, слабости и потери веса, что часто приводит к смерти. Рентген обычно выявляет диффузное альвеолярное наполнение воздушными бронхограммами, описываемое как признак «матового стекла», и похожее на пневмонию, отек легких, альвеолярное кровоизлияние и альвеолярно-клеточный рак легких.

Лечение

Нет никаких конкретных терапевтических модальностей. Первичная лечебная процедура заключается в удалении источника воздействия и облегчение симптомов и предотвращение дальнейшего прогрессирования заболевания.

Прогноз

Предыдущие исследования силикоза показали, что прогноз зависит от различных факторов, включая возраст на момент постановки диагноза, историю курения, клиническое прогрессирование заболевания, генетические полиморфизмы, сопутствующие заболевания и конгломератно-узловые заболевания на рентгенографии. Генетический полиморфизм фактора некроза опухоли (TNF)-α2 и rs2076304 в гене десмоплакина также был связан с повышенным риском смерти.

У пациентов, подвергшихся сильному воздействию диоксида кремния в течение относительно короткого периода времени, может развиться ускоренный силикоз. Это явление обычно связана с историей воздействия от 5 до 15 лет, обычно 10 лет или меньше. Развитие заболевания может продолжаться, несмотря на прекращение воздействия кремнезема. Также аутоиммунные заболевания связаны с ускоренным силикозом.

У пациентов с хроническим силикозом болезнь может протекать бессимптомно, несмотря на то, что они могут подвергаться воздействию кремнеземной пыли в течение десятилетий. Однако у части этих пациентов может развиться прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ). Ретракция ПМФ может вызвать эмфизематозные изменения в базилярных областях легких. Эти пациенты склонны к развитию гипоксической дыхательной недостаточности, микобактериальных инфекций и пневмоторакса. Причина смерти неизменно — дыхательная недостаточность.

Осложнения

— Палочка Коха (Mycobacterium tuberculosis) и микобактериальные инфекции, не связанные с туберкулезом.

У пациентов с силикозом риск микобактериальных инфекций увеличивается в 8-20 раз. Нарушение регуляции путей гибели клеток может привести к тому, что макрофаги, подвергшиеся воздействию диоксида кремния, будут иметь повышенную экспрессию фактора некроза опухоли альфа (TNFα), интерлейкина (IL)-1b и экспрессии каспазы-9. После заражения микобактериями эти макрофаги способствуют некрозу, а не апоптозу, что приводит к высвобождению жизнеспособных микобактерий из некротических клеток и прогрессированию латентного заболевания в активное.

Эпидемиологические данные подтверждают повышенный риск между профессиональным воздействием кристаллической кремнеземной пыли и развитием аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка (СКВ), системный склероз и ревматоидный артрит (РА). Распространенность СКВ среди мужчин с высоким уровнем воздействия кремнезема в 10 раз выше, чем среди населения в целом. Ревматоидный артрит (РА) чаще встречается у мужчин с силикозом, чем среди населения в целом, что, скорее всего, связано с влиянием кремнезема на иммунную систему. Синдром Каплана (силикоартрит, ревматоидный пневмокониоз), первоначально описанный у угольных рабочих, характеризуется легочными узелками с кавитацией у рабочих с кремнеземом с серопозитивным РА. Считается, что наличие повышенных уровней аутоантител, иммунных комплексов и гипергаммаглобулинемии у рабочих, подвергшихся воздействию кремнезема, может привести к этой предрасположенности. Пыль кремнезема заставляет открытые макрофаги выделять антигенные полисахариды, которые активируют ретикулоэндотелиальную систему. Аутоиммунные заболевания могут сопровождать ускоренный силикоз. Таким образом, важно провести скрининг больных, поскольку лечение и прогноз могут измениться.

Предыдущие исследования показали, что воздействие кремнеземной пыли может привести к развитию хронического бронхита, эмфиземы легких и/или небольших заболеваний дыхательных путей даже без доказательств радиологически подтвержденного силикоза. Предлагаемые механизмы включают следующее:

Частицы кремнезема вызывают высвобождение медиаторов, которые усиливают выработку оксидантов, цитокинов, хемокинов и эластазы, что приводит к воспалению дыхательных путей и эмфиземе.
Частицы кремнезема вызывают повреждение эпителиальных клеток, что способствует его проникновению через стенки мелких дыхательных путей, что приводит к локализованному фиброзу.

Разногласия относительно канцерогенности кремнезема возникают из-за различных методов имеющихся исследований, а также из-за возможности систематической ошибки из-за факторов, влияющих на ситуацию, таких как курение сигарет, а также воздействие химических веществ, таких как радон, мышьяк или полицикликароматические углеводороды. По данным Американского колледжа профессиональной и экологической медицины, риск рака легких у пациентов, страдающих силикозом, как правило, наибольший у курящих рабочих с силикозом, но риск рака у некурящих, подвергшихся воздействию кремнезема, без силикоза менее очевиден из-за несопоставимых результатов имеющихся исследований. Кремнезем классифицируется как канцероген для человека группы 1 с 1997 года Международным агентством по изучению рака.

— Легочный альвеолярный протеиноз.

Легочный альвеолярный протеиноз может возникнуть после воздействия высокого уровня кремнезема. При микроскопическом исследовании бронхоальвеолярного лаважа выявлено положительное окрашивание периодической кислотой по Шиффу, гистологически известное как силикопротеиноз.

Заболевания почек, такие как нефротический синдром, гломерулярный нефрит и терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН), могут возникать у лиц, подвергшихся воздействию кремнезема, при отсутствии явной болезни легких. Среди рабочих, занятых в производстве промышленного песка, гранита и керамики, наблюдается повышенная заболеваемость ТПН.

Врач-терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, инфекционист. Провожу профилактические мероприятия осложнений со стороны пищеварительной системы после долгой терапии НПВП и кроворазжижающими препаратами.

Причины — 5 профессий, провоцирующих силикоз легкого

Силикоз легких – заболевание, которое возникает на фоне длительного вдыхания пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Вещество запускает патологический процесс, результатом которого становится кашель и существенное ухудшение функционирования легких с нарастанием характерной клинической симптоматики.

Силикоз относится к профессиональным заболеваниям из-за четкой связи между развитием патологии и условиями труда конкретного человека. При обычных обстоятельствах единицы сталкиваются с диоксидом кремния. Описанный контакт характерен только для рабочих, занятых на производствах, где используется соответствующий минерал.

Самые распространенные профессии, провоцирующие кашель на фоне силикоза легкого:

шахтеры;
взрывники;
бурильщики;
пескоструйщики;
обрубщики.

Наиболее велика опасность заболевания силикозом у рабочих, которые игнорируют правила личной защиты. Даже при минимальном контакте с пылью, содержащей соответствующий минерал, появляется кашель, а риск развития заболевания возрастает в 3-4 раза. Причина – размер частичек диоксида кремния составляет 5-10 микрон, что обеспечивает длительное пребывание в воздухе и легкое проникновение в глубокие слои респираторного тракта.

Интересно! Впервые силикоз был описан итальянским доктором Бернардино Рамадзини. Врач описал уникальный случай присутствия песка в легких умерших камнетесов. В процессе дальнейших наблюдений подтвердилась связь между указанной профессией и патологией. Название «силикоз» впервые появилось в 1870 году.

Диагностика силикоза

Рентгенография и томография легких: визуализируются так называемые силикотические узелки — округлые тени средней интенсивности диаметром от 1 до 10 мм с четкими контурами. В раннем периоде заболевания эти тени мелкие, единичные, симметричные. В процессе развития болезни их размер и количество увеличиваются.
Исследование функции внешнего дыхания: развитие вентиляционных нарушений по рестриктивному типу, хотя показатели РаО2 долго не нарушаются.
В окончательной постановке диагноза решающее значение придается анализу трудовых условий и профессиональной деятельности при условии их задокументированности, что позволят сделать вывод о том, имеют ли отношение симптомы, выявленные при рентгенологическом исследовании, к силикозу или их причина в другом. При этом учитываются данные всех медицинских осмотров, проводившихся работником предприятия с вредными условиями труда, с наличием результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. Является необходимой справка о частоте случаев силикоза, которые наблюдались у других работников данного предприятия.

Процесс развития болезни — стадии и формы

Силикоз – болезнь, которая развивается постепенно. Агрессивность симптоматики и скорость прогрессирования патологии напрямую зависит от количества вдыхаемой пыли. Главная опасность описываемого профессионального заболевания заключается в необратимости изменений, возникающих в паренхиме легких. Игнорирование элементарных правил защиты респираторных путей и отсутствие лечения быстро ведет к инвалидности или даже смерти пациента.

Негативное развитие событий обусловлено характером поражения легочной ткани на фоне вдыхания пыли с диоксидом кремния. Прогрессирования болезни, сопровождающейся кашлем и другими симптомами, можно представить следующей схемой постепенных изменений в дыхательных путях:

Откладывание (депонирование) микрочастичек песка в полости альвеол;
Миграция иммунокомпетентных клеток (макрофагов) в легкие. За счет активности указанных структур организм пытается вывести из респираторной системы чужеродные частички;
Разрыв макрофагов после поглощения чрезмерного количества диоксида кремния. Иммунные клетки в норме «переваривают» чужеродные частицы. Однако в случае с песком это невозможно, что ведет к постоянному захвату новых пылинок без надлежащей переработки. Результат – разрыв клетки от перенасыщения;
После разрыва макрофага биологически активные вещества (ферменты) попадают в полость легких. Энзимы в норме предназначены для уничтожения чужеродных частичек. В данном случае ферменты повреждают внутреннюю оболочку альвеол, провоцируя снижение их функциональной активности из-за образования рубцов в зоне воздействия;
В местах рубцевания начинают формироваться характерные узелки, основой которых остается соединительная ткань и микрочастички песка. Перестройка легочной паренхимы сопровождается снижением функциональной активности респираторной системы, что проявляется нарастанием клинической симптоматики.

В зависимости от характера отложения частичек диоксида кремния болезнь может протекать по-разному. Традиционно выделяют узелковый, диффузно-склеротический, опухолевидный и смешанный вариант развития патологии.

Узелковая форма силикоза составляет 60-70% всех зарегистрированных случаев заболевания. Внутри легких образуются небольшие конгломераты округлых частичек песка. При диффузно-склеротической форме (3-5% случаев) диоксид кремния равномерно распределяется по паренхиме, вызывая интерстициальный фиброз. Опухолевидный тип развития силикоза сопровождается формированием больших объемных образований, которые нужно дифференцировать с метастазами и раком.

Факт! Степень выраженности патологии зависит от объемов поражения легких. Чем больше паренхимы изменено, тем хуже себя чувствует пациент из-за ухудшения функции альвеол.

Чем обусловлено появление болезни

Частицы диоксида кремния имеют разную величину, но все они, попадая в легочную ткань, не могут выйти обратно, так как их размеры не позволяют дренировать их при помощи движений эпителия бронхов и альвеол. Пыль из кремния оседает на альвеолах, вызывая неспецифическое вялотекущее воспаление. Альвеолы теряют свою эластичность, могут пропускать через себя меньше воздуха и в результате заменяются соединительной тканью, без возможности проведения газообмена.

Следует отметить, что загрязнённая окружающая среда и курение ускоряют развитие болезни.

В среднем, силикоз развивается 10-15 лет. За все это время пациент может и не понять, что он болен. Именно такая клиническая картина объясняет запущенность болезни у всех рабочих из горных шахт, где есть диоксид кремния.

Симптомы или признаки силикозного поражения легких

Клиническая картина описываемого пневмокониоза зависит от стадии его развития. Начальные этапы патологии протекают бессимптомно, что обусловлено хорошими компенсаторными возможностями легких. Иногда пациентов может тревожить легкий кашель, на который работники редко обращают внимание.

Прогрессирование заболевания сопровождается возникновением трех ключевых признаков силикоза:

Кашель. Симптом характеризуется непродуктивностью. Кашель плохо поддается терапии традиционными средствами из-за присутствия микрочастичек пыли в респираторном тракте. Развитие осложнений в виде пневмоний или абсцессов может сопровождаться преобразованием сухого кашля во влажный с отхождением обильного количества мокроты;
Боль в груди. Выраженность симптома зависит от степени поражения легочной ткани. Интенсивность дискомфортных ощущений увеличивается во время кашля. Боль сначала тревожит пациента эпизодически, но со временем приобретает постоянный характер;
Одышка. Из-за снижения функциональной активности альвеол пациент испытывает затруднения дыхания во время выполнения физических нагрузок. На ранних стадиях развития патологии проблема возникает только на фоне чрезмерной работы. На третьей стадии болезни пациент страдает от постоянного кашля и невозможности нормально дышать в состоянии покоя.

Симптомы силикоза напоминают клиническую картину большого количества респираторных заболеваний. Для постановки соответствующего диагноза требуется наличие опыта работы в шахте или других профессиях, связанных с диоксидом кремния, и результаты рентгенограмм. Присутствие характерных изменений легочной ткани (узелки) позволяет констатировать силикоз у конкретного больного.

Симптомы

Такая патология, как силикоз, характеризуется тремя стадиями. И на каждой из них выявляются определенные симптомы заболевания. Первая стадия характеризуется появлением одышки, которая возникает у человека при физической нагрузке.

Периодически люди отмечают болевые ощущения за грудиной, а также нарушается глубина входа и выдоха. Другие симптомы на первой стадии не определяются, поэтому выявить патологию в этот период можно лишь при прохождении профосмотра.

Вторая стадия характеризуется такой симптоматикой:

усиление одышки (не только при физической нагрузке, но и в покое);
появление кашля;
учащение дыхательных движений.

На этой стадии боль за грудиной принимает постоянный характер, дыхание становится жестким, а также отмечается увеличение прикорневых лимфоузлов легкого на рентгенографии.

Третью стадию силикоза характеризуют такие симптомы, как появление приступов мучительного кашля, которые сопровождаются выделением кровянистой мокроты, постоянными болями в грудной клетке, появлением приступов удушья. Также этой стадии присущи не легочные симптомы. В частности, отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – отмечается тахикардия, а на поздних стадиях может развиться сердечная недостаточность. Кроме того, пациенты жалуются на общее ухудшение самочувствия – головокружения, головную боль, слабость и повышенную утомляемость, раздражительность и склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Стадии силикоза

Лечение

Важно! Лечение силикоза носит симптоматический характер, направлено на стабилизацию процесса и частичное улучшение функционирования легких. Полностью вылечить болезнь на сегодняшний день невозможно. Даже после прекращения воздействия диоксида кремния на респираторный тракт патология продолжает прогрессировать.

Для максимального улучшения качества жизни пациента лечение начинается сразу же после диагностики соответствующей патологии. Своевременная сдача всех анализов и проведение рентгенологического обследования способствует правильному подбору терапевтической программы.

Лекарственные средства

Современная медицина не обладает эффективным лекарственным средством, которое бы помогло устранить фиброз легких. Из-за этого назначение медикаментов проводится симптоматически для улучшения самочувствия пациента, минимизации кашля и предотвращения развития осложнений.

Используемые группы препаратов:

противокашлевые средства центрального действия (кодеин, бутамират, глауцин);
отхаркивающие и муколитические медикаменты (амброксола гидрохлорид, бромгексин);
препараты для улучшения микроцируляции (Актовегин, Тивортин).

Осложнения силикоза – главный аспект, который влияет на выбор медикаментозной тактики лечения. Присоединение инфекции требует назначения антибиотиков, прогрессирование локального воспаления – НПВП, резкое ухудшение состояния больного – ингаляторные и системные глюкокортикостероиды. На первый план выходит устранение вторичного, а не основного заболевания.

Одним из наиболее частых осложнений силикоза, которое встречается у пациентов, остается хронический бронхит. Курение в 4 раза усугубляет риск фатального развития событий у соответствующей группы больных. Поэтому одним из ключевых аспектов предотвращения летального исхода остается отказ от вредной привычки.

Физиотерапевтические способы

Физиотерапия – вспомогательный метод стабилизации дыхательной функции пациентов. За счет соответствующих процедур удается частично вывести диоксид кремния из респираторного тракта со стабилизацией самочувствия больного.

Используемые процедуры:

УВЧ грудной клетки;
ингаляции со щелочными и щелочно-соляными растворами;
облучение грудной клетки ультрафиолетом.

Особое внимание уделяется санаторно-курортному лечению больных с силикозом. Отдых на морском побережье улучшает функцию легких, минимизирует кашель, «прогревает» респираторный тракт. В санаториях можно дополнительно обследовать другие органы и системы тела для выявления сопутствующей патологии.

Народные методы

Важно! Народные средства от силикоза практически не помогают. Прием нетрадиционных лекарств выступает исключительно вспомогательным методом улучшения функционирования респираторного тракта. Нельзя заменять прием медикаментов отварами и настоями из-за риска развития осложнений заболевания.

Профилактика

Основная причина силикоза и кашля, развивающегося на его фоне – вдыхание пыли, богатой на диоксид кремния. Единственным эффективным методом 100% предотвращения болезни остается исключение соответствующего контакта.

Для минимизации риска развития кашля и силикоза в группе риска (шахтеры, камнетесы, бурильщики и другие) необходимо пользоваться средствами индивидуальной защиты дыхательных путей.

Важно! Доказано, что обычные респираторы-полумаски, которые чаще всего используются на производствах – малоэффективны. Для качественной защиты нужно применять специальные устройства, предназначенные для предотвращения попадания диоксида кремния в легкие.

На производствах дополнительно должны проводиться мероприятия по снижению концентрации пыли во вдыхаемом воздухе. Для этого в помещениях распыляется вода, оборудуется система вентиляции.

Одной из ключевых индивидуальных рекомендаций для каждого работника, контактирующего с диоксидом кремния, остается отказ от курения. Вдыхание табачного дыма существенно повышает риск развития нежелательных последствий.

Параллельно рекомендуется:

посещать пульмонолога дважды в год;
ежегодно проводить профилактическую флюорографию;
полноценно питаться и употреблять антиоксиданты (после консультации с врачом);
пользоваться путевками в санатории.

Не допустить прогрессирование силикоза и кашля намного легче, чем бороться с негативными последствиями.

Клинико-экспертная характеристика. Наиболее распространенный вид пневмокониоза, развивающийся вследствие длительного вдыхания больших концентраций производственной пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Встречается среди рабочих пылевых профессии — в горнорудной, угольной, фарфоро-фаянсовой, машиностроительной, металлургической и других отраслях промышленности. Заболевание характеризуется преимущественным поражением легких в виде диффузного, чаще всего прогрессирующего, фиброзного процесса.

По классификации выделяются три основные формы процесса: интерстициальная (диффузносклеротическая), узелковая и опухолевидная.

Интерстициальная форма характеризуется диффузным развитием соединительной ткани вокруг бронхов, сосудов по ходу междольковых и межальвеолярных перегородок, возникновением эмфиземы легких и рентгенологически проявляется в виде усиления и деформации сосудисто-бронхиального рисунка легких, утолщением стенок преимущественно мелких бронхов, мелкоячеистого характера легочного рисунка, уплотнения корней легких. Узелковая форма силикоза характеризуется тем, что наряду с развитием интерстициального склероза появляются узелковые образования; рентгенологически это выражается наличием мелкопятнистых теней диаметром 1—2 мм, постепенно увеличивающихся в количестве и в размерах и усеивающих все легочные поля.

Опухолевидная форма выражается в виде массивных участков фиброза, выраженных плевральных изменений и крупнобуллезной эмфиземы.

В зависимости от выраженности фиброза различают 3 стадии силикоза, которые определяются главным образом по рентгенологическим признакам, но с учетом, хотя и скудной, клинической симптоматики.

Для силикоза I стадии характерны жалобы на боли в груди, одышку при физическом напряжении и сухой кашель. При объективном исследовании обнаруживается небольшая эмфизема, преимущественно в базальных отделах легких. Отмечаются начальные признаки дыхательной недостаточности: жизненная емкость легких несколько снижена или даже повышена по сравнению с должной, небольшие нарушения со стороны дыхания и пульса при пробе с физической нагрузкой. Рентгенологически определяются умеренное диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка, наличие утолщенных стенок бронхов, мелкоячеистый характер легочного рисунка, иногда появление единичных узелковых теней, нерезкая эмфизема легких, уплотнение корней легких, утолщение междолевой плевры.

У больных силикозом II стадии клинически выявляются нарастание одышки, усиление боли в грудной клетке и кашля. При физикальном исследовании выявляется более выраженная, чем при I стадии, эмфизема легких (перкуторнокоробочный звук, ограничение подвижности легочных краев, аускультативно-ослабленное дыхание).

При исследовании функции дыхания отмечается увеличение остаточного воздуха, уменьшение жизненной емкости легких, увеличение легочной вентиляции в покое и уменьшение максимальной легочной вентиляции. Кроме того, обнаруживаются признаки легочного сердца: пульсация в эпигастральной области, явления преобладания правого желудочка (на ЭКГ), рентгеноскопически выбухание дуги легочной артерии, усиление пульсации правого желудочка и др.

Газовый состав крови у большинства больных нормальный, но нередко отмечается увеличение артерио-венозной разницы кислорода; в таких случаях гипоксемия может выявиться при физической нагрузке. Рентгенологически при интерстициальной форме силикоза II стадии выявляются резкая диффузная деформация сосудисто-бронхиального рисунка, многочисленные утолщенные стенки бронхов, небольшое количество узелков размерами до 1—2 мм, расширение и уплотнение корней. При узелковой форме силикоза II стадии преобладают многочисленные узелковые тени, достигающие 3—5 см в диаметре, на фоне выраженного интерстициальиого фиброза.

У больных силикозом III стадии отмечаются сильные боли в грудной клетке, одышка при незначительном физическом напряжении, кашель. При объективном исследовании перкуторно над эмфизематозными участками — коробочный звук, а над участками фиброза — притупление звука, аускультативно — соответственно ослабленное дыхание и дыхание с бронхиальным оттенком. При наличии сопутствующего бронхита определяются сухие и влажные хрипы, симптомы более выраженной легочной недостаточности, к которой присоединяется сердечная недостаточность, так называемое легочное сердце.

Рентгенологически при силикозе III стадии устанавливают резко выраженную деформацию легочного рисунка, массивные опухолевидные затемнения, преимущественно в верхних и средних отделах легких, крупнобуллезную эмфизему в нижних отделах и вокруг массивных теней, уплотнение, расширение и смещение, деформацию корней.

Силикоз, как и другие пневмокониозы, деляг по течению: быстро развивающийся, медленно развивающийся и поздний. Быстро развивающийся силикоз — процесс, при котором признаки I стадии заболевания проявляются через 3—5 лет после начала работы в контакте с пылью и переход из I во II стадию совершается в течение 2—3 лет. При медленно развивающемся силикозе I стадия обнаруживается через 10—15 лет посте начала работы в контакте с пылью, а переход I стадии во II стадию происходит через 5—10 лет и более. Поздний силикоз — процесс, который выявляется через несколько лет после прекращения работы в контакте с пылью.

К осложнениям силикоза относятся различные формы туберкулеза, пневмонии, спонтанный пневмоторакс.

Методы выявления морфологических изменений и функциональных нарушений. Для установления диагноза силикоза необходимы данные, подтверждающие «пылевой» стаж работы и санитарно-гигиеническую характеристику условий труда рабочего. Наиболее важным методом является рентгенография грудной клетки; для раннего обнаружения силикоза дополнительно следует применять увеличенную рентгенографию.

Кроме того, в необходимых случаях рекомендуется использовать томографическое исследование легких. Для решения вопроса о наличии бронхоэктазов применяют бронхографию, для исследования деятельности сердца и дыхательной функции — рентгенокимографию и другие методы (см. Дыхательная недостаточность.)

Чтобы выявить функциональные нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой систем, проводят пробу с дозированной нагрузкой, определяют жизненную емкость легких и процент ее к должной, остаточный воздух, минутный объем вентиляции, газовый анализ крови, осуществляют запись электрокардиограммы и др.

Клинический и трудовой прогноз, показанные и противопоказанные условия и виды труда. Зависят от стадии силикоза, течения его, выраженности легочной и легочно-сердечной недостаточности, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, а также от конкретных санитарно-гигиенических условий труда и степени силикоопасности выполняемой работы.

При силикозе I стадии, особенно при узелковой форме его, быстро развивающемся и быстро прогрессирующем процессе, который чаще всего наблюдается у лиц, работающих в условиях повышенной запыленности и содержания большого количества кварцевой пыли (пескоструйщики, обрубщики, бурильщики, проходчики и др.), необходим перевод больных на любую другую работу с учетом следующих противопоказаний: контакт с пылью и раздражающими газами, условия переменных температур, тяжелый физический труд.

При интерстициалыюй форме медленно развивающегося силикоза I стадии при работе в условиях малой запыленности с малым содержанием в пыли свободной двуокиси кремния возможно оставление в прежней профессии с переводом на малозапыленные участки работы.

Оставление в прежней профессии рекомендуется особенно в тех случаях, когда по специальности контакт с кварцсодержащей пылью является не. обязательным; например, электрики, слесари и другие рабочие рудника могут быть переведены с подземных условий работы на поверхность вне контакта с пылью.

При силикозе II и III стадии, особенно при наличии выраженной легочной и легочно-сердечной недостаточности, всякий труд противопоказан.

Критерии определения группы инвалидности. Рабочие, заболевшие силикозом I стадии, перевод которых на другую работу влечет за собой снижение квалификации или объема производственной деятельности, должны быть признаны инвалидами III группы вследствие профессионального заболевания (бурильщики, проходчики, пескоструйщики, обрубщики, земледелы и др.).

Больным силикозом I стадии, которым по характеру профессии (слесари, электрики, инженеры горнорудной промышленности и др.) можно выполнять свою работу вне контакта с пылью, группа инвалидности от профессионального заболевания не устанавливается; например, инженер-горняк, выполняющий работу в подземных условиях, при наличии у него силикоза I стадии может быть переведен на поверхность без установления ему группы инвалидности, так как этот перевод не приводит к снижению его квалификации.

При силикозе II стадии без явлений выраженной легочной недостаточности или быстрого прогрессирования процесса может быть установлена также III группа инвалидности вследствие профессионального заболевания.

Больные силикозом II и III стадии с явлениями выраженной легочной недостаточности нетрудоспособны, и им следует устанавливать II группу инвалидности вследствие профессионального заболевания. Больные силикозом III стадии, у которых выражена легочно-сердечная недостаточность, являются нетрудоспособными и нуждаются в постороннем уходе, т. е. могут быть признаны инвалидами I группы вследствие профессионального заболевания.

Пути реабилитации. Заключаются в рациональном трудоустройстве. Лицам, особенно молодого возраста, рекомендуется переобучение, переквалификация.

Читайте также: